В исследованиях на наркотизированных собаках при ишемии - реперфузии миокарда в условиях закрытой грудной клетки изучено влияние внутрикоронарного введения серотонина на ретроградный коронарный кровоток. Показано, что коронарный прессорный рефлекс на серотонин сопровождается значительным уменьшением скорости ретроградного коронарного коллатерального кровотока. Двусторонняя ваготомия, резко уменьшающая гипертензивный хеморефлекс, снижала падение скорости коллатерального кровотока. Предполагается, что уменьшение скорости коллатерального кровотока в сердце при реализации кардиогенного гипертензивного рефлекса в ответ на внутрикоронарное введение серотонина может быть связано с выделением неизвестного гуморального фактора.

В опытах на наркотизированных собаках и крысах исследована роль NO-зависимых механизмов в реализации кардиогенных (депрессорных и прессорных) рефлексов при раздражении рецепторов сердца вератрином, адренергических изменениях сократительной активности миокарда, кратковременной ишемии миокарда и раздражении кардиальных хеморецепторов серотонином. Показано, что оксид азота принимает участие в развитии кардиогенных рефлексов, усиливая депрессорные и тормозя прессорные реакции с рецепторов сердца у собак. Существуют видовые особенности этих влияний: системное ингибирование продукции оксида азота с помощью LNNA уменьшает депрессорные реакции у собак, но не изменяет или усиливает их у крыс. Торможение депрессорных реакций у крыс имеет место лишь при блокаде nNOS с помощью 7-нитроиндазола. Выдвигается предположение о компенсаторном характере NO-зависимых механизмов в реализации саморегуляторных реакций кровообращения, связанных с блуждающим нервом.

В решении проблемы выбора стратегии устойчивого эколого-экономического развития территории рассмотрена задача прогноза и оценки состояния атмосферного воздуха. Показана необходимость введения нескольких уровней сложности математической модели задачи и приведены их виды.

Разработан ряд технологий брикетирования металлургических отходов. Приведены результаты получения брикетов в условиях фабрики "Донецкая". Представлены данные их использования в металлургических агрегатах. Показана возможность использования производственных мощностей фабрики для производства брикетов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследованы реакции коронарных сосудов в неишемизированных ("интактных") участках миокарда при моделировании локальной острой ишемии и реперфузии миокарда, а также изучены возможные механизмы таких реакций, в частности NO-зависимых, в условиях опытов, максимально приближенных к физиологическим. Показано, что заклинивание ветви коронарной артерии второго порядка искусственным эмболом приводит к расширению коронарных сосудов "интактных" участков миокарда. При изучении механизмов этой дилататорной реакции установлено, что ни блокада продукции простаноидов (индометацин), ни АТФ-зависимых калиевых каналов (глибенкламид), ни атропинизация или ваготомия не предупреждали расширение коронарных сосудов в неишемизированных участках сердца. В то же время блокада продукции NO путем введения L-NNA (50 мг/кг) полностью изменяла дилататорную реакцию сосудов сердца при локальной окклюзии мелкой ветви, сопротивление коронарных сосудов временно повышалось. Таким образом, наиболее достоверным механизмом описанной реакции сосудов сердца является NO-зависимый механизм.

У разі сальмонельозу поросят спостережено зміни в лімфатичних вузлах, селезінці та шлунково-кишковому тракті. В паренхіматозних органах виражено дистрофічні зміни та венозний застій. Характерними є осередки некрозів у печінці, оточені клітинами запалення, інфільтрація фібрином слизової оболонки та інфільтрація всіх шарів стінки товстої кишки навколо ділянки фібринозно-некротичного ураження нейтрофілами й лімфоцитами.

Досліджено порушення коронарного кровообігу ішемізованого серця. Завдяки новій моделі ішемії та реперфузії міокарда у собак з закритою грудною порожниною, за умов максимально наближених до фізіологічних, доведено, що ішемія та реперфузія міокарда впливає значним чином на коронарні судини "інтактної" зони серця та на коронарний колатеральний кровострумінь. Короткочасна та тривала локальна ішемія міокарда спричинили значне зменшення тонусу коронарних судин неішемізованої "інтактної" зони серця. Під час реперфузії відбувається тривале підвищення опору кровоструменя у судинах даної зони міокарда. Поряд з наростанням концентрації лейкотрієнів у коронарній крові та активацією прооксидантних процесів у разі тривалої ішемії відбувається прогресивне зменшення колатерального кровотоку. Залежно від тривалості ішемії реакції колатеральних судин на біологічно активні речовини істотно змінюються. Гальмування активності ліпоксигенази та вільнорадикальних процесів у разі ішемії та реперфузії міокарда за допомогою ліпосомального кверцетина поліпшує коронарний та колатеральний кровотоку та зменшує об'єм некротичного пошкодження серця.