У 103 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) зі стабільною стенокардією напруги різної вираженості (I - IV функціонального класу) визначено рівень оксиду азоту та функціональний стан ендотелію (за короткочасним припиненням кровотоку в плечовій артерії) з одночасним урахуванням змін інтенсивності вільнорадикальних окисних процесів у білкових структурах. Показано, що зміни рівня оксиду азоту (за рівнем його стабільного метаболіту - нітрит-аніона) у хворих на ІХС не виявили чітких співвідносин ані зі ступенем активації процесів вільнорадикального окиснення білків, ані з вираженістю стабільної стенокардії напруги. Функціональним класом стабільної стенокардії напруги виявлено чіткий зв'язок зі ступенем дисфункції ендотелію, яку визначено за вираженістю ендотелійзалежної вазодилатації плечової артерії хворих: прогресування ендотеліальної дисфункцiї супроводжувалось підвищенням функціонального класу стабільної стенокардії напруги.

Вивчено та зроблено порівняльну характеристику відмінних особливостей вільнорадикального окиснення ліпідів і білків у пацієнтів з дисфункцією ендотелію та різними функціональними класами (Канадська класифікація) стабільної стенокардії напруження за наявності гіперліпопротеїнемії. Об'єктом дослідження була сироватка крові пацієнтів. Білки крові та більшою мірою атерогенні ліпопротеїни низької і дуже низької щільності було включено в вільнорадикальні процеси. Інтенсифікація вільнорадикального окиснення білків була менш вираженою, ніж окисна модифікація ліпідів. Процеси вільнорадикальної модифікації починаються з ушкодження ендотелію, що є першим кроком атерогенезу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26*551.322.6

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано вплив засобів фізичної реабілітації у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) чоловіків і жінок з абдомінальним ожирінням (АО) на толерантність до глюкози. В експерименті брали участь 37 хворих на ІХС (I - II функціонального класу) з АО і порушенням толерантності до глюкози віком 55 - 65 років (20 чоловіків і 17 жінок). Установлено, що засоби фізичної реабілітації сприяють посиленню утилізації глюкози, усуненню проявів інсулінорезистентності та корекції АО. Доведено ефективність впливу низькокалорійної дієти та фізичних вправ на толерантність до глюкози у хворих на ІХС. Показано, що жінки складніше, ніж чоловіки, піддаються впливу відновного лікування.

Аминокислота цитруллин является одним из важных регуляторов промежуточного обмена в организме. Основное количество цитруллина синтезируется в кишечнике из аминокислоты глутамин. Частично он может синтезироваться из аминокислоты аргинин. Одним из важных источников цитруллина являются NO-синтазы. Но вследствие очень низкой активности ферментов катаболизма цитруллин не может утилизироваться энтероцитами и выделяется в циркуляцию крови, откуда усиленно захватывается почками. Почки являются основным органом, где происходит метаболизм цитруллина. Уровень цитруллина в плазме крови демонстрирует разницу между его продукцией в кишечнике и дальнейшим метаболизмом в почках. Уровень цитруллина является маркером функциональной активности кишечника, функционального состояния проксимальных канальцев почек, степени повреждения почек и развития почечной недостаточности. Уровень цитруллина в плазме крови возрастает уже на начальных стадиях развития почечной недостаточности, еще до достоверных изменений содержания креатинина и мочевины в крови. Уровень цитруллина в крови может быть суррогатным маркером синтеза NO. Особый интерес представляет этот показатель в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с гипертонической болезнью определение содержания цитруллина может быть использовано как специфический маркер повреждения одного из органов мишеней - почек. Уровень цитруллина в крови может использоваться как маркер нарушения обменных процессов и определения степени тяжести сердечной недостаточности у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Цель работы - изучить качественное состояние основных классов липопротеинов, активность ассоциированных с ними белков-ферментов, лейкоцитарной эластазы и матриксной металлопротеиназы 12 в крови пациентов с ишемической болезнью сердца, которые перенесли острый инфаркт миокарда с ургентным стентированием инфарктзависимой венечной артерии. В исследование включены 32 пациента в возрасте в среднем (53,1 +- 1,6) года, которые получали базисную терапию согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов и Ассоциации кардиологов Украины с включением липидоснижающих препаратов (статинов). Биохимическое исследование крови проводили через 4 - 6 нед после возникновения инфаркта миокарда. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, сохраняется интенсификация процессов свободнорадикальных процессов окисления белков, что сопровождается переокислением липопротеинов низкой, очень низкой и высокой плотности с увеличением их индекса перекисной модификации и атерогенного потенциала крови. Также у этих пациентов наблюдается возрастание активности миелопероксидазы, лейкоцитарной и макрофагальной эластаз на фоне снижения активности антиоксидантных ферментов - параоксоназы-1, каталазы и супероксиддисмутазы. Выводы: изменения активности миелопероксидазы и параоксоназы-1 могут быть использованы в качестве маркера активности воспалительной реакции при участии нейтрофильных лейкоцитов и прогрессирования атеросклеротического процесса, а также для оценки эффективности лечения. Возрастание активности миелопероксидазы, лейкоцитарной и макрофагальной эластаз может играть определенную роль в процессе дестабилизации атеросклеротических бляшек и стать биохимическим маркером для прогнозирования возможного возникновения этого осложнения. Для оценки качественного состояния липопротеинов крови и степени их атерогенности информативными показателями следует считать активность липопротеин-ассоциированных белков-ферментов (параоксоназы-1 и миелопероксидазы), а не только уровень холестерина в них.

Мета роботи - дослідити білкові фактори формування оксидативного статусу та розвитку патологічного процесу у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ). У дослідження було включено 30 пацієнтів з АГ II стадії (середній вік - 47,4 +- 3,3 року). У пацієнтів з АГ зберігається інтенсифікація процесів вільнорадикального окиснення білків, що супроводжується переокисненням ліпопротеїнів низької густини (ЛПНГ), ліпопротеїнів дуже низької густини (ЛПДНГ) і ліпопротеїнів високої густини (ЛПВГ) зі збільшенням їх індексу перекисної модифікації й атерогенного потенціалу крові. У пацієнтів з АГ встановлено зростання активності мієлопероксидази (МПО), зниження активності лейкоцитарної еластази, параоксонази-1 (ПОН-1), каталази і супероксиддисмутази (СОД). Зміна активності МПО, лейкоцитарної еластази і ПОН-1 може бути використана як предиктор активності запальної реакції за участі нейтрофільних лейкоцитів і прогресування атеросклеротичного процесу, а також для оцінки ефективності лікування. Для оцінки якісного стану ліпопротеїнів (ЛП) крові та ступеня їх атерогенності інформативними показниками слід вважати активності ЛП-асоційованих білків-ферментів, а не тільки рівень холестеролу (ХС) у них.

Цель работы - изучить динамику показателей, характеризующих толерантность к физической нагрузке, и бихимических показателей, характеризующих атерогенный потенциал крови, в первые 6 месяцев после развития инфаркта миокарда. Обследованы 76 пациентов с первичным инфарктом миокарда преимущественно с зубцом Q (мужчины в возрасте (52,2 +- 1,2) года), которым назначена базисная терапия в соответствии с унифицированным протоколом, а также физическая реабилитация в виде дозированной ходьбы и комплексов лечебной физкультуры согласно сроку после развития острого инфаркта миокарда. В первые часы заболевания всем проведено стентирование инфарктобусловившей венечной артерии. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от характера физической реабилитации: в 1-ю группу включен 41 пациент, которым дополнительно к медикаментозным и физкультурным мероприятиям проводили тренировки на велоэргометре в индивидуально подобранных режимах, продолжительность курса - 30 занятий; 35 пациентов составили 2-ю группу. Контрольные нагрузочные тесты проведены на 14 - 16-е сутки инфаркта миокарда, через 2,5; 4 и 6 мес. Биохимические исследования с оценкой показателей липидного обмена и качественного состояния липопротеинов определяли при включении в исследование и через 6 мес. Выводы: тщательное выполнение программы регулярных физических тренировок на велоэргометре в дополнение к базисной терапии (с ургентным стентированием) в ранний постинфарктный период способствует экономному выполнению физической нагрузки при значительном повышении уровня выполненной работы, в основе которых могут лежать уменьшение интенсивности оксидативного стресса и воспаления, улучшение качественного состояния липопротеинов. Достигнутый уровень пороговой мощности сохраняется после прекращения тренировок не менее 2 мес.