Розглянуто патогенетичні підходи до лікування фетоплацентарної недостатності та гіпоксії плода у вагітних із субклінічним гіпотеріозом. Загальноприйнятою терапією досягається тимчасове покращання клінічного стану вагітних і плода, але залишається порушеною морфологічна будова плаценти, тобто залишаються умови та субстрат для прогресування патологічних процесів у фетоплацентраному комплексі.

Рассмотрены патогенетические подходы к лечению фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода у беременных с субклиническим гипотиреозом. Общепринятой терапией достигается временное улучшение клинического состояния беременных и плода, но остается нарушенным морфологическое строение плаценты, т.е. остаются условия и субстрат для прогрессирования патологических процессов в фетоплацентарном комплексе.

Представлено огляд літератури та погляд автора на особливості клініки, діагностики, фармакотерапії і профілактики гестагенних форм тиреопатії. Проаналізовано основні біохімічні показники, що характеризують функціональний стан щитовидної залози під час вагітності. Охарактеризовано тактику профілактики та лікування вагітних з патологією щитовидної залози.

Зазначено, що під час адаптації до вагітності організму жінки діяльність щитовидної залози значно змінюється. Вагітність є фактором ризику розвитку гестаційних тиреопатій. У вагітних з дифузним зобом установлено підвищення рівня тироксину протягом всієї вагітності, а в III триместрі - зростання вмісту трийодтироніну. Післяпологовий тиреоїдит виникає у 30 % жінок, у яких під час вагітності виявлено протиреоїдні антитіла.

Рассмотрены вопросы йододефицитных заболеваний, в частности диффузного зоба, показана актуальность разработки данной проблемы. Приведены данные литературы и авторские наблюдения о методах профилактики йододефицитных состояний и их эффективности.

Изучено функциональное состояние фетоплацентарного комплекса (ФПК) у 97-ми беременных с патологией щитовидной железы (ПЩЖ), из них у 51-ой беременной диагностирован диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) (I группа) и у 46-ти - диффузный токсический зоб (ДТЗ) (II группа). Диагноз установлен совместно с эндокринологом. Контрольную группу составили 20 женщин с физиологическим течением гестации. Для оценки состояния ФПК исследован гормональный профиль, выполнена ультразвуковая плацентография, расширенная фетометрия, кардиотокография, определен биофизический профиль плода. Анализ результатов исследования показал, что беременность при ПЩЖ в 87,5 % случаев осложнилась хронической плацентарной недостаточностью, ранняя диагностика и своевременное лечение которой завершились благоприятным исходом родов у 91,2 % женщин с ДНЗ и у 85,8 % с ДТЗ.

Проведено клинико-лабораторное обследование 97 беременных с невынашиванием и патологией щитовидной железы (ЩЖ), из которых 27 женщин с аутоиммунным гипертиреозом, 39 - с гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита (АИТ) и 31 - с эутиреозом как формой АИТ. Диагноз установлен эндокринологом, подтвержден клинически, лабораторно и при ультразвуковом исследовании ЩЖ. Контрольную группу составили 20 женщин с физиологическим течением беременности. У обследованных беременных исследованы показатели цитокиновой системы и системы интерферона. Установлено, что у беременных с невынашиванием и аутоиммунной патологией ЩЖ происходит активация иммунного процесса вследствие изменения баланса провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, приводящего к нарушениям в системе мать - плод. Результаты исследования интерферонового статуса подтвердили наличие дисбаланса и в системе интерфероногенеза в данной группе обследованных.

Изучено изменение тиреоидных и тиреотропного гормонов в I, II и III триместрах беременности у 39-ти женщин с аутоиммунным тиреоидитом. Результаты указывают на влияние тиреоидной дисфункции в генезе акушерской патологии и необходимость обследования тиреоидного статуса у беременных с целью профилактики гестационного гипо- и гипертиреоза.

Отмечено, что физиологическая гиперстимуляция щитовидной железы (ЩЖ) беременной в условиях йодного дефицита оказывается мощным зобогенным фактором, вероятность формирования зоба напрямую коррелирует с выраженностью йодного дефицита. Восполнение дефицита йода, начиная с ранних сроков беременности, ведет к коррекции указанных расстройств и практически полному предупреждению гестационного зобогенеза. В исследовании, изучавшем динамику объема ЩЖ во время беременности у женщин, получавших и не получавших йодную профилактику (ЙП), выяснилось, что в обеих группах от первой половины беременности ко второй, произошло закономерное и статистически значимое увеличение объема ЩЖ, но в группе женщин, не получавшей ЙП, это увеличение было существенно больше. После родов, при отсутствии ЙП происходило дальнейшее увеличение объема ЩЖ, что, видимо, связано с сохранением высокой потребности в йоде в период грудного вскармливания. С другой стороны, в группе женщин, получавших дополнительно 150 - 200 мкг йода ежедневно, на протяжении 6 - 10 мес. после родов происходило уменьшение объема ЩЖ. Дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального уровня всей популяции, проживающей в условиях йодной недостаточности.

Исследование посвящено ретроспективному сравнительному анализу эффективности вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) у бесплодных пациенток с тиреоидной дисфункцией и у женщин с бесплодием и неизмененной функцией щитовидной железы. На основании полученных результатов сделан вывод о том, что пациентки с тиреоидной патологией имеют шанс на беременность при использовании контролируемой суперовуляции в разных методиках ВРТ.

Проведено клинико-лабораторное обследование 70-ти беременных женщин с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), из которых 23 женщины с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) легкой степени и 47 пациенток с субклиничеким гипотиреозом. Диагноз аутоиммунный тиреоидит установлен эндокринологом, подтвержден клинически, лабораторно, а также при ультразвуковом исследовании щитовидной железы. У обследуемых женщин проведено клиническое исследование показателей системы гемостаза. У беременных с аутоиммунным тиреоидитом и ДТЗ установлена патологическая активация системы гемостаза, снижение количества тромбоцитов и повышение их агрегационной активности, активация прокоагуляционного звена системы гемостаза, снижение активности антитромбина III и внутрисосудистой активации свертывания крови. При АИТ и гипотиреозе имеет место субклиническая форма хронического ДВС крови, ведущим звеном которого является активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза с последующим включением в процесс коагуляционного потенциала крови.

Проведено клинико-лабораторное обследование 118-ти беременных, из них 98 - с невынашиванием беременности и аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) (основная группа) и 20 здоровых беременных (контрольная группа). При исследовании функциональной активности щитовидной железы у 63-х из 98-ми беременных с невынашиванием выявлена субклиническая форма гипотиреоза как исход АИТ (I группа), а у 35 - эутиреоидное состояние на фоне АИТ. У всех беременных I группы имела место клиника угрожающего аборта. Из 35-ти беременных II группы у 23-х данная беременность также протекала с угрозой прерывания, что явилось основанием для деления беременных этой группы на две подгруппы: IIA - 12 беременных с эутиреозом и неосложненным течением данной беременности и IIB - 23 беременные с эутиреозом и угрозой аборта. Такое деление обусловлено необходимостью проведения разных схем лечения. У беременных основной группы выявлена иммунологическая дисфункция, нарушение системы гемостаза и липидного обмена. Проведена коррекция выявленных изменений L-тироксином, эпадолом. Полученные результаты обосновывают патогенетический подход к лечению беременных с невынашиванием и АИТ.

Ключ. слова: беременность, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, антиоксидантный статус, щитовидная железа, плацентарная недостаточность
Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.415.12 + Р716.212.2

Рубрики:

Захворювання щитовидної залози у вагітних

Патологія плода, плідних оболонок, плаценти, пуповини

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проанализированы основные показатели маточно-плацентарно-плодового кровотока у женщин с послеоперационным гипотиреозом. Доказано, что проведение ранней адекватной заместительной гормональной терапии левотироксином у таких женщин дает возможность предотвратить формирование плацентарной недостаточности, о чем свидетельствуют благоприятные показатели маточно-плацентарно-плодового кровотока.

Дана оценка состояния йодного обеспечения беременных и небеременных женщин репродуктивного возраста, а также изучена функция щитовидной железы у женщин с различной степенью йодурии. Установлено, что оптимальные показатели, отображающие тиреоидный гомеостаз беременных, наблюдаются при адекватном йодном обеспечении (100 - 200 мкг/л). При беременности, протекающей в условиях ограниченных поступлений йода, участвуют компенсаторные механизмы освобождения внутренних запасов йода.

Изложена проблема прогнозирования риска невынашивания беременности на основании ретроспективного анализа, разработки системы прогнозирования и вероятности возникновения невынашивания. В процессе исследования были получены алгоритм и факторы риска для прогнозирования невынашивания беременности у женщин с заболеваниями щитовидной железы. Предложенный вероятный метод прогнозирования невынашивания беременности доступен, дает возможность объективно спрогнозировать невынашивание у конкретной беременной и своевременно провести лекарственно-профилактические методы, что является профилактикой перинатальной патологии. Метод доступен в использовании стационара родильного дома.

Проведено клинико-лабораторное обследование 51 беременной с эутиреоидной гиперплазией щитовидной железы, из которых 19 (I группа) с транзиторным гестационным тиреотоксикозом, 17 (II группа) - с гестационным гипотиреозом и 15 (III группа) - с эутиреозом. Диагноз устанавливался эндокринологом, подтвержден клиническими, лабораторным, а также ультразвуковым исследованием щитовидной железы. У обследованных беременных проведено клиническое исследование показателей системы гемостаза. Данные исследований свидетельствуют, что в ранние сроки беременности у пациенток с транзиторным гестационным тиреотоксикозом и гестационным гипотиреозом установлена патологическая активация системы гемостаза, снижение показателей тромбоцитов, активности АТ-III, гиперкоагуляция плазменного звена гемостаза, появление маркеров активации внутрисосудистого свертывания.

Представлены данные сопоставления динамики акушерских и эктрагенитальных осложнений с вариабельностью частоты тиреоидной патологии у беременных в условиях зобной эндемии. Высказано предположение о возможности существования общих факторов в развитии заболеваний щитовидной железы, одним из которых может быть дефицит йода в окружающей среде. Поэтому рекомендуется более широкий спектр методик оценки эпидемиологической ситуации, так как отдельно взятый показатель распространенности зоба без учета показателя йодурии и ТТГ-скрининга не в состоянии прогнозировать и предупреждать развитие осложнений беременности.

Освещена проблема невынашивания беременности на основании клинико-статистического ретроспективного анализа 6416 историй родов, из них 100 беременных с патологией щитовидной железы (I группа - основная) и 100 женщин с физиологическим течением беременности и родов без патологии щитовидной железы (II группа - контрольная). В процессе обследования определены основные данные репродуктивной функции, генитальной и экстрагенитальной патологии, которые приводят к невынашиванию и способствуют развитию фетоплацентарной недостаточности у женщин с патологией щитовидной железы. Благодаря таким данным у каждой беременной с патологией щитовидной железы можно объективно спрогнозировать невынашивание и своевременно осуществлять лечебно-профилактические мероприятия, что является профилактикой перинатальной патологии.

Проведено обследование 37 беременных в возрасте 19 - 37 лет, страдающих тиреопатией, синдромом поликистоза яичников (СПКЯ), которые были разделены на 4 группы: 1-я группа - 9 беременных с эутиреоидной гиперплазией (ЭТГ) без нарушения функции, СПКЯ; 2-я группа - 15 беременных с нарушенной функцией ЭТГ и СПКЯ; 3-я группа - 4 беременных с аутоиммунным тиреоидитом (АТ) без нарушения функции и СПКЯ; 4-я группа - 9 беременных с АТ с нарушенной функцией и СПКЯ; 5-ю (контрольную) группу составили 20 беременных аналогичного возраста без патологии щитовидной железы и яичников. Среди обследуемых пациенток с зобом у 24 (64,8 %) прослеживалась генетическая предрасположенность к тиреоидной патологии и поликистозу яичников по женской линии. Адекватная коррекция тиреоидного статуса и метаболическая терапия, поддержание его на нормальном уровне в течение беременности способствовали нормализации функционального состояния щитовидной железы у пациенток с тиреопатиями, поликистозом и, возможно, положительно повлияли на течение беременности и родов.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о необходимости учета фактора антителоносительства у беременных, проживающих в условиях природного йодного дефицита. Учитывая, что частым его осложнением как среди беременных, так и небеременных является гипотиреоз, считаем обоснованным проведение динамического контроля показателей, характеризующих функциональное состояние щитовидной железы как на этапе планирования беременности среди групп риска, так и в качестве критерия эффективности проводимой гормональной терапии. Сопоставление собственных результатов с данными других исследований не дает оснований считать прием профилактических доз йода дополнительным фактором стимуляции аутоиммунной патологии щитовидной железы и связанного с этим увеличения риска невынашивания.