В клинике нервных болезней ЗГМУ было проведено комплексное обследование и лечение с использованием препарата "Нейромидин" 54-х больных с ВМГПЛ в остром периоде заболевания. Проведена оценка двигательных и речевых расстройств и их динамика в процессе лечения. Обосновано включение в комплексное лечение препарата "Нейромидин", позволяющее достоверно повысить его эффективность.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.2

Рубрики:

Крововиливи (апоплексія, геморагії)

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В Клинике нервных болезней Запорожского государственого медицинского университета комплексно обследованы и пролечены 127 пациентов с внутримозговыми геморрагиями подкорковой локализации. На основании клинико-параклинических данных разработаны прогностические критерии течения и исхода острого периода заболевания. Для исследования кумулятивного выживания больных использован метод Каплана - Мейера с оценкой критерия Фишера. Детально проанализированы и систематизированы клинико-неврологические, компьютерно-томографические, доплерографические и компьютерно-электроэнцефалографические показатели, достоверно влияющие на прогноз течения и исхода заболевания.

Выделены факторы, определяющие тяжесть состояния больных с внутримозговым кровоизлиянием (ВМК), изучена динамика неврологического дефицита по шкале NIHSS в острый период заболевания в зависимости от объема внутримозговой гематомы и сроков начала лечения. Проведено клинико-нейровизуализационное обследование 44-х больных с гипертензивным ВМК. Подтверждено, что объем и локализация гематомы, а также сроки начала лечения являются важными факторами, определяющими тяжесть состояния больных, уровень неврологического дефицита и степень восстановления утраченных функций. Интенсивная терапия ВМК должна начинаться с первых часов после госпитализации пациента в стационар и включать лекарственные средства, направленные на снижение артериального давления, нормализацию температуры тела и уровня глюкозы в крови; борьбу с отеком мозга, предупреждение дислокации стволовых структур, стимуляцию гемостаза; метаболическую защиту мозга с применением антиоксидантов, антигипоксантов с нейро- и ангиопротекторными свойствами (Актовегин).

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.2-5

Рубрики:

Крововиливи (апоплексія, геморагії)

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследовано, способен ли рекомбинантный активированный фактор VII (rFVIIa) замедлить рост гематомы после внутричерепного кровоизлияния. В исследовании участвовало 399 пациентов с внутричерепным кровоизлиянием, подтвержденным в течение 3 ч после появления симптомов с помощью компьютерной томографии (КТ). Пациенты были рандомизированно разделены на четыре группы: получавшие плацебо (96 пациентов), rFVIIa в дозе 40 мкг (108 пациентов), 80 мкг/кг (92 пациента) или 160 мкг/кг (103 пациента) в течение 1 ч после исходного КТ-сканирования, Основным показателем результата служило процентное изменение объема внутричерепной геморрагии через 24 ч. Клинические исходы оценивали через 90 дней. Определено, что введение rFVIIa в течение 4 ч после развития внутричерепного кровоизлияния ограничивает рост гематомы, снижает смертность и улучшает функциональные исходы через 90 дней, несмотря на небольшое повышение частоты возникновения тромбоэмболических осложнений.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.2-29

Рубрики:

Крововиливи (апоплексія, геморагії)

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Поліпшено результати діагностики та лікування хворих з внутрішньошлуночковими крововиливами. Проведено комплексне дослідження 245 пацієнтів з гострими порушеннями мозкового кровообігу за геморагічним типом, що виявлялися внутрішньошлуночковими крововиливами. Найбільша група хворих (73,3 %) мала вік від 45 до 59 років. Переважали чоловіки - 61,6 %. Проведено дослідження: загальноклінічне, неврологічне, клініко-лабораторні, нейровізуалізаційні - комп'ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ), ультразвукова доплерографія (УЗДГ), церебральна ангіографія, консультації окуліста, кардіолога, невролога тощо. У 2,9 % пацієнтів ізольовано вентрикулярний крововилив, у 64,5 % - паренхіматозно-вентрикулярний крововилив, у 16,7 % - субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярний, у 15,9 % - субарахноїдально-вентрикулярний. Найбільше позитивних результатів (добрих та задовільних - видужання та значне поліпшення стану) спостерігалося в групах, де використано ендолюмбальне екстракорпоральне ліквородренування, та у разі поєднання ліквородренуючих операцій в комплексі хірургічного лікування. Важливу роль у тактиці лікування таких хворих відіграють гіпертензійно-дислокаційні та оклюзійно-гідроцефальні порушення. КТ- та МРТ-обстеження дозволяють діагностувати наявність та кількість крові у шлуночковій системі, оклюзійні та дислокаційні зміни, а зіставлення клінічної картини та результатів КТ і МРТ - обрати оптимальну лікувальну тактику.

Вивчено клініко-неврологічні розлади у хворих з внутрішньомозковими геморагіями підкоркової локалізації (ВМГПЛ) та визначено їх залежність від глибини структурних порушень головного мозку, локалізації та розміру вогнища ураження підкоркових утворень. Виявлено особливості церебральної гемодинаміки та біоелектричної активності головного мозку у хворих з різними ступенями тяжкості стану за гострого періоду ВМГПЛ. На підставі клініко-неврологічних, комп'ютерно-томографічних, доплеграфічних і електроенцефалографічних зіставлень виділено об'єктивні критерії прогнозування перебігу гострого періоду захворювання, а також оптимізовано тактику лікування хворих з ВМГПЛ. Обгрунтовано застосування препарату "Нейродимін" за гострого періоду ВМГПЛ, що дозволило підвищити ефективність комплексної терапії та поліпшити відновлення рухових та мовних порушень.

Досліджено проблему прогнозування віддалених наслідків аневризматичних інтракраніальних крововиливів, а також оптимізації тактики ведення хворих з такими крововиливами. Розроблено систему прогнозу віддалених результатів їх хірургічного лікування, що передбачає застосування трьох дискримінантних рівнянь, які дозволяють прогнозувати інвалідність, виникнення тривожних і депресивних розладів у всій групі хворих та у підгрупі пацієнтів, які мають I ступінь відповідно до GOS у віддаленому періоді захворювання. У 67,1 % пацієнтів у віддаленому періоді захворювання виявлено тривожні та депресивні розлади різного ступеня виразності, суттєве (більше, ніж удвічі) зниження показників залежної від здоров'я якості життя у сферах рольового фізичного та рольового емоційного функціонування; порушення концентрації уваги й аналітичності індуктивного мислення; 81,9 % пацієнтів мають порушення вегетативного тонусу у серцево-судинній системі, головним чином парасимпатикотонії, порушується водно-електролітний обмін, що має прояв у зниженні відчуття спраги та півищенні рівня натрію у сироватці крові. Виникнення тривожних і депресивних розладів у віддаленому періоді захворювання статистично вірогідно взаємопов'язане з наявністю у хворих паренхіматозного, внутрішньошлуночкового крововиливу та тимчасового кліпкування. Інвалідність у віддаленому періоді захворювання статистично вірогідно зумовлена станом пацієнта під час виписування зі стаціонару, наявністю епілептичних нападів у дебюті захворювання та локалізацією аневризми. На базі розробленої системи прогнозу створено комплекс практичних рекомендацій, який передбачає

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.2

Рубрики:

Крововиливи (апоплексія, геморагії)

Шифр НБУВ: РА385649 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Запропоновано новий підхід до вирішення проблеми спонтанних крововиливів у задню черепну яму (ЗЧЯ), що сприяє покращанню результатів лікування хворих з такою патологією різної етіології. Розроблено оптимальні сучасні клініко-діагностичні підходи та прогностичні критерії залежно від патофізіологічних механізмів геморагії та визначення спрямованості та послідовності оптимальної лікувальної тактики. Визначено структуру спонтанних крововиливів у ЗЧЯ різного генезу. Вивчено їх етіопатогенез, локалізацію та клінічні прояви. Показано, що основними причинами крововиливів є артеріальна гіпертензія, артеріальна аневризма й артеріовенозна мальформація. Встановлено, що за дегенеративно-дистрофічних змін судин внаслідок атеросклерозу, вроджених і набутих вадах їх розвитку гемодинамічний фактор є пусковим механізмом геморагій. Для крововиливів у мозочок і стовбур мозку характерним є різкий, високий підйом системного, середнього та церебрального перфузійного тиску та розрив судин, змінених внаслідок генетичних і набутих змін. Показано, що всі види крововиливів у структури ЗЧЯ набагато частіше виникають у чоловіків.

Рассмотрены патофизиологические механизмы развития отека перигематомной области - важного маркера периочагового повреждения ткани головного мозга после острого внутримозгового кровоизлияния. Представлена модель формирования отека ткани перигематомы, в зоне которой возникают патологические изменения нейронов и клеток нейроглии. Дана критическая оценка современным подходам к лечению отека головного мозга, осложняющего внутримозговое кровоизлияние.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.2

Рубрики:

Крововиливи (апоплексія, геморагії)

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведена оценка эффективности фармакологической коррекции постинсультного энергодефицита на модели экспериментального внутримозгового кровоизлияния. Показано влияние цереброкурина на восстановление некоторых показателей энергетического метаболизма головного мозга (уровень адениловых нуклеотидов, изоцитрата, пирувата, малата и лактата).

Мета роботи - вивчити клінічні вияви крововиливів у мозочок і стовбур мозку, що сталися на тлі артеріальної гіпертензії, для поліпшення діагностики та прогнозу у хворих з апоплексією. Проведено аналіз спостережень за 164 хворими з гіпертензивними крововиливами у мозочок та стовбур мозку. Переважали чоловіки - 84 (51 %). У 98 (60 %) хворих був крововилив у стовбур мозку, у решти - у мозочок. Тяжка форма артеріальної гіпертензії мала місце у 50 % хворих, помірний та високий артеріальний тиск - у кожного четвертого. Висновки: церебелярностовбурові крововиливи на тлі артеріальної гіпертензії характеризуються тяжким клінічним перебігом та високою летальністю, але не є фатальними. Тяжкий стан хворих, часто з вітальними розладами та розвитком гідроцефального синдрому, потребує динамічного спостереження та лікування в спеціалізованих відділеннях, де за необхідності можуть бути виконані ургентні нейрохірургічні втручання. В діагностиці крововиливів у мозочок і стовбур мозку важливе значення мають динаміка клінічних виявів захворювання та дані додаткових нейровізуалізуючих досліджень (комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії).

Цель работы - исследовать целесообразность и эффективность применения нейропротекторной и антиоксидантной терапии в комплексном лечении пациентов с острым гипертензивным супратенториальным кровоизлиянием с/без хирургической эвакуации гематомы по сравнению с традиционной терапией. Обследованы 90 пациентов с гипертензивным супратенториальным внутримозговым кровоизлиянием. В зависимости от применяемой терапии выделены две группы: первая (комплексная консервативная терапия) - 39 пациентов, которым назначали внутривенно Цераксон (2 г/сут) и Актовегин (1 г/сут), вторая (комплексная терапия в сочетании с хирургической эвакуацией гематомы) - 11 пациентов. Контрольную группу составили 40 пациентов, которым проводили традиционную терапию. Эффективность лечения оценивали по современным неврологическим шкалам - NIHSS, модифицированной шкале Рэнкина (мШР), величине индекса Бартела. Лечение внутримозгового кровоизлияния с использованием нейропротекторной и антиоксидантной терапии ускоряло темп регрессирования неврологического дефицита. На 21-е сутки выявлена высокая эффективность лечения по показателям шкалы NIHSS и мШР у 38,5 % пациентов, на фоне традиционной терапии - у 22,5 %. Выводы: применение Цераксона и Актовегина с первых часов после развития внутримозгового кровоизлияния достоверно повышает вероятность восстановления неврологических функций у пациентов с гематомами небольших и средних размеров.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.2-1 + Р645.021.1

Рубрики:

Крововиливи (апоплексія, геморагії)

Наркоманії

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рассмотрены современные взгляды на патофизиологию повреждения ткани мозга после острого внутримозгового кровоизлияния. Освещены первичные и вторичные механизмы деструкции ткани перигематомы. Показана ведущая роль метаболических, патобиохимических механизмов, клеточных реакций, молекулярных факторов повреждения ткани мозга. Проведен анализ современных научных публикаций, посвященных консервативному лечению внутримозгового кровоизлияния с учетом патофизиологических механизмов повреждения ткани мозга.

Проанализированы результаты экспериментальных и клинических исследований последних лет, интерпретируются механизмы развития гипоперфузии и гипометаболизма в перигематомной мозговой ткани после острого внутримозгового кровоизлияния. Использование современных методов нейровизуализации не обеспечило убедительной доказательной базы относительно наличия вокруг гематомы маркера ишемии - ишемической пенумбры. Перигематомная гипоперфузия рассматривается как следствие митохондриальной дисфункции, снижения метаболической потребности в кислороде, а не как признак ишемической полутени. Для восстановления функции нейронов метаболической пенумбры после кровоизлияния обосновывается необходимость нейропротекции перигематомной мозговой ткани.