Уточнены механизмы влияния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и простагландинов на механизмы транспорта электролитов и водородных ионов. Результаты свидетельствуют о больших адаптационных возможностях канальцевых функций почек у больных латентной формой хронического гломерулонефрита.

Вивчення захворюваності населення гострими гнійно-запальними хворобами нирок за двадцятирічний період (1978 - 98 рр.) показало, що вона має стабільну тенденцію до зростання. Гострі гнійно-запальні захворювання нирок у 21,3 % хворих ускладнювалися гнійним паранефритом. Первинні форми захворювань складали 8,2 % спостережень. У 24,6 % випадків захворювання було виявлено своєчасно. Більшості хворих діагноз було поставлено перед операцією (41,8 %) або під час неї (32,8 %). З урахуванням того, що у 36,5 % хворих після перенесених гострих гнійних уражень нирок функціонально активною залишається одна нирка, а після органозберігаючих операцій 37,8 % хворих страждають хронічним пієлонефритом, усі вони протягом всього життя підлягають контрольним обстеженням 1 - 2 рази на рік.

На підставі детального аналізу літературних джерел з питань експериментального моделювання ниркової патології у лабораторних тварин запропоновано для проведення скринінгових досліджень використовувати адріаміцинову нефропатію (АДР-нефропатію) у щурів, яка є вільнорадикальною моделлю ураження ниркового фільтра. Проведено експериментальне дослідження такої моделі та її модифікації з метою використання у фармакологічному скринінгу засобів, що мають мембранопротекторну дію і впливають безпосередньо на базальну мембрану ниркового клубочка. Встановлено, що найбільш раціональним способом відтворення досліджуваної експериментальної моделі у щурів є застосування адріаміцину у дозі 10 мг/кг за умови внутрішньоочеревинного введення у фізіологічному розчині з концентрацією діючої речовини 1 мг/мл. Це дозволяє не тільки отримати протягом двох тижнів розвинуту клінічну картину запально-деструктивного ураження нирок, але й запобігти розвитку некротичних зон у місці введення розчину нефротоксичного агента. Одержані результати дозволяють рекомендувати дану модель нефропатії для широкого застосування в експериментальній фармакології.

Вивчено процеси перекисної модифікації ліпідів та білків у хворих з хронічним гломерулонефритом. У всіх хворих, незалежно від клінічного варіанту перебігу гломерулонефриту, спостерігалась підвищена активність перекисного окиснення ліпідів та білків. Найбільш виражені зміни даних процесів спостережено в групі пацієнтів з нефротичною формою хронічного гломерулонефриту.

Изучены процессы перекисной модификации липидов и белков у больных хроническим гломерулонефритом. У всех больных, независимо от клинического варианта течения гломерулонефрита, наблюдалось усиление активности перекисного окисления липидов и белков. Наиболее выраженные изменения данных процессов отмечались в группе пациентов с нефротической формой хронического гломерулонефрита.

Досліджено стан вегетативного статусу методом спектрального аналізу ЕКГ у 54-х хворих на хронічний гломерулонефрит (ХГН) без хронічної ниркової недостатності. Встановлено переважання гіперсимпатикотонії у більшості хворих. Визначено критерії відбору хворих для магнітотерапії. Вплив змінного магнітного поля значною мірою реалізується через нормалізацію вегетативного статусу пацієнтів і значний гіпотензивний ефект, що дозволяє рекомендувати магнітотерапію хворим на ХГН з вихідною гіперсимпатикотонією.

Исследовано состояние вегетативного статуса методом спектрального анализа сердечного ритма у 54 больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) без хронической почечной недостаточности. Установлено преобладание гиперсимпатикотонии у большинства больных. Определены критерии отбора больных для магнитотерапии. Влияние переменного магнитного поля в значительной степени реализуется через нормализацию вегетативного статуса пациентов и существенный гипотензивный эффект. Это позволяет рекомендовать магнитотерапию больным ХГН с исходной гиперсимпатикотонией.

Проаналізовано вплив інгібіторів ангіотензінперетворюючого ферменту (ІАПФ), блокаторів рецепторів ангіотензіну-2 (БРА), деяких блокаторів кальцієвих каналів (БКК), які відносять до препаратів з нефропротекторними властивостями, на стан нирок, запобігання кардіоваскулярній та церебральній патології ангіпертензивних та гіпертензивних хворих мезангіопроліферативним хронічним гломерулонефритом (ХГН). Встановлено, що застосування ИАПФ показано всім ангіпертензивним хворим з ХГН. Антипротеїнуретичний ефект зафіксовано як у нормотензивних, так і у хворих з артеріальною гіпертензією. Застосування багатокомпонентної гіпотензивної терапії дозволяє знизити частоту розвитку хронічної ниркової недостатності та забезпечити п'ятирічне виживання гіпертензивних пацієнтів з ХГН.

Проанализировано влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина-2 (БРА), некоторых блокаторов кальциевых каналов(БКК), которые относят к препаратам с нефропротекторными свойствами, на состояние почек, предотвращение кардиоваскулярной и церебральной патологий ангипертензивных и гипертензивных больных мезангиопролиферативным хроническим гломерулонефритом (ХГН). Установлено, что применение ИАПФ показано всем ангипертензивным больным ХГН. Антипротеинуретический эффект продемонстрирован как у нормотензивных больных, так и у больных с артериальной гипертензией. Применение многокомпонентной гипотензивной терапии позволяет снизить частоту развития хронической почечной недостаточности и обеспечить пятилетнюю выживаемость гипертензивных пациентов с ХГН.

Проведено аналіз фармакокінетичних і фармакодинамічних властивостей препаратів, що мають здатність до пригнічення гіперактивності симпатичної нервової системи, яку розглядають з позиції одного з ймовірних механізмів прогресії хронічного гломерулонефриту. До них належать блокатори рецепторів ангіотензину-2 (БРА), блокатори імідазолінових рецепторів (БІР) і бета-адреноблокатори (БАБ). Хворих було поділено на 3 групи, в яких відповідно призначали БРА - лосартан і телмісартан, БІР - моксонідін, БАБ - метопролол. БРА, БІР і БАБ здатні пригнічувати симпатичну гіперактивність, але з різним темпом розвитку ефекту.

Проведен анализ фармакокинетических и фармакодинамических свойств препаратов, обладающих способностью угнетения гиперактивности симпатической нервной системы, которую рассматривают как возможный механизм прогрессии хронического гломерулонефрита. К ним относятся блокаторы рецепторов ангиотензина-2 (БРА), блокаторы имидазолиновых рецепторов (БИР) и бета-адреноблокаторы (БАБ). Больные были разделены на 3 группы, в которых соответственно назначали БРА - лосартан и телмисартан, БИР - моксонидин, БАБ - метопролол. БРА, БИР и БАБ обладают способностью угнетать симпатическую гиперактивность, но с различной эффективностью.

Проведено оцінку впливу різних класів гіполіпедимічних засобів на деякі лабораторні показники у нормотензивних пацієнтів з хронічним гломерулонефритом (ХГН). За гіполіпідемічною активністю та частотою досягнення цільових рівнів ліпідів класи вивчених препаратів, розташовані у наступній послідовності: статини (76,9 %), фібрати (60 %), нікотинова кислота (50 %) та секвестранти жовчних кислот (35,3 %).

Проведена оценка влияния различных классов гиполипидемических средств на некоторые лабораторные показатели у нормотензивных пациентов с хроническим гломерулонефритом (ХГН). По гиполипидемической активности и частоте достижения целевых уровней липидов изучаемые классы препаратов расположены в следующей последовательности: статины (76,9 %), фибраты (60 %), никотиновая кислота (50 %) и секвестранты желчных кислот (35,3 %).

Зазначено, що пошук ефективних засобів патогенетичного лікування хронічних гломерулонефритів є актуальною і до цього часу невирішеною проблемою сучасної нефрології. Відомо, що важливим компонентом базальної мембрани нефронів є аміноцукор глюкозамін, що входить до складу її захисного шару, утвореного глікозаміногліканами. У зв'язку з цим глюкозамін та деякі його похідні проявляють виражені нефропротекторні властивості, підтверджені в ході експериментальних досліджень на тваринах з доксорубіциновою нефропатією. Наведено результати вивчення фармакологічних властивостей глюкозаміну гідрохлориду та N-ацетилглюкозаміну за умов розвитку у щурів експериментального аутоімунного гломерулонефриту. У рамках дослідження було визначено вплив даних субстанцій на функціональні показники нирок та деякі клінічні показники крові тварин з гломерулонефритом. Результати експерименту свідчать про те, що у порівнянні з контрольними препаратами дослідні засоби вірогідно знижують прояви нефротичного та набрякового синдромів, посилюють клубочкову фільтрацію і канальцеву реабсорбцію, а також покращують клінічні показники крові. Подібний комплекс фармакологічної активності дозволяє рекомендувати представлені гексозаміни для використання у комплексній терапії пацієнтів з хронічними гломерулонефритами.

Поиск эффективных средств патогенетической терапии хронических гломерулонефритов является актуальной и в настоящее время нерешенной проблемой современной нефрологии. Известно, что важнейшим компонентом базальной мембраны нефронов является аминосахар глюкозамин, который входит в состав ее защитного слоя, образованного гликозаминогликанами. В связи с этим глюкозамин и некоторые его производные проявляют выраженные нефропротекторные свойства, которые были подтверждены в ходе экспериментальных исследований на животных с доксорубициновой нефропатией. Представлены результаты изучения фармакологических свойств глюкозамина гидрохлорида и N-ацетилглюкозамина в условиях развития у крыс экспериментального аутоиммунного гломерулонефрита. В рамках исследования было определено влияние данных субстанций на функциональные показатели почек и некоторые клинические показатели крови животных с гломерулонефритом. Результаты эксперимента свидетельствуют о том, что в сравнении с контрольными препаратами исследуемые средства достоверно снижают проявления нефротического и отечного синдромов, усиливают клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию, а также улучшают клинические показатели крови. Подобный комплекс фармакологической активности позволяет рекомендовать представленные гексозамины для использования в комплексной терапии пациентов с хроническими гломерулонефритами.

The search of effective agents for chronic glomerulonephrites pathogenetic therapy is an actual and currently unsolved problem of modern nephrology. It is known that the major component of a kidney basement membrane is the aminosugar glucosamine, which is a part of its protective layer formed by glycosaminoglycans. Due to this fact glucosamine and some of its derivatives reveal the marked nephroprotective properties, which have been confirmed in the experimental studies on animals with doxorubicine nephropathy. The pharmacological research results of glucosamine hydrochloride and N-acetylglucosamine in the conditions of the experimental autoimmune glomerulonephritis in rats have been presented in this work. The influence of these substances on the functional kidney parameters and some clinical blood indices of animals with a glomerulonephritis have been determined in the course of the research. The results of the experiment demonstrate that in comparison with the reference drugs the agents studied authentically reduce the nephrotic and hydropic syndrome presentations, intensify a glomerular filtration and a tubular reabsorption, as well as improve the clinical blood indices. The similar complex of pharmacological activity allows recommending thesehexosamines for using them in the complex therapy of patients with chronic glomerulonephrites.

Наведено результати досліджень вмісту в сиворотці крові про- і протизапальних цитокінів у хворих на хронічний гломерулонефрит. Вивчено роль ІЛ-1 та ІЛ-10 в розвитку хронічної ниркової недостатності. Розглянуто зміни співвідношень ІЛ-1 та ІЛ-10 як індукторів клітинного і гуморального імунітету зважаючи на те, як прогресує захворювання.

Представлены результаты исследования содержания в сыворотке крови про- и противовоспалительных цитокинов у больных хроническим гломерулонефритом. Изучены роль ИЛ-7 и ИЛ-10 в развитии и прогрессировании хронической почечной недостаточности. Рассмотрено изменение соотношения ИЛ-1 и ИЛ-10 как индукторов клеточного и гуморального иммунитета по мере прогрессирования заболевания.

На підставі результатів дослідження плазмових показників інтерлейкіну-1-бета та фібронектину розглянуто механізми прогресування хронічного гломерулонефриту (ХГН). Даний метод є достовірним для діагностики ХГН, оскільки встановлено, що у хворих на ХГН плазмовий рівень інтерлейкіну-1-бета значно підвищений і збільшується відповідно до прогресування захворювання, а вміст фібронектину у хворих ХГН є максимальним у разі нефротичного синдрому.

На основе результатов исследования плазменных показателей интерлейкина-1-бета и фибронектина изучены механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита (ХГН). Данный метод может быть использован для достоверной диагностики ХГН так как установлено, что у больных ХГН плазменный уровень интерлейкина-1-бета значительно повышен и увеличивается по мере прогрессирования болезни, а содержание фибронектина у больных ХГН максимально при нефротическом синдроме.

Показано ефективність переривчастої нормобаричної гіпокситерапії у хворих на стенокардію з супутнім хронічним гломерулонефритом, що дозволило більш інтенсивно знизити частоту больових і безбольових нападів стенокардії, зменшити потребу у додаткових прийомах нітратів, підвищити порогову потужність навантаження й поліпшити якість життя пацієнтів у порівнянні з традиційним медикаментозним лікуванням захворювання.

Показана эффективность прерывистой нормобарической гипокситерапии у больных стенокардией с сопутствующим хроническим гломерулонефритом, что позволило более интенсивно снижать частоту болевых и безболевых приступов стенокардии, снизить потребность в дополнительных приемах нитратов, повысить пороговую мощность нагрузки и улучшить качество жизни пациентов по сравнению с традиционным медикаментозным лечением заболевания.

Показана эффективность прерывистой нормобарической гипокситерапии у больных со стенокардией с сопутствующим хроническим гломерулонефритом, что позволило более интенсивно снизить частоту болевых и безболевых приступов стенокардии, уменьшить потребность в дополнительном приеме нитратов, повысить пороговую мощность нагрузки и улучшить качество жизни пациентов по сравнению с традиционным медикаментозным лечением заболевания.

This study has demonstrated efficacy of intermittent normobaric hypoxic therapy in the patients with angina pectoris and concomitant chronic glomerulonephritis. Following such therapy versus conventional medicinal treatments, the frequency of painful/painless angina attacks decreased, the need for additional intake of nitrates reduced, the threshold load capacity increased, and the life quality of patients improved.

Оценено влияние интервальной нормобарической гипокситерапии на состояние липидного обмена у больных со стабильной стенокардией с сопутствующим хроническим гломерулонефритом. У пациентов с сочетанной кардиоренальной патологией самым частым фенотипом является IIб тип гиперлипидемии. Применение интервальной нормобарической гипокситерапии наряду со стандартной терапией стенокардии, позволило достоверно (t=6,8; р=0,01) увеличить частоту достижения оптимальных значений липидов крови по сравнению с общепринятым медикаментозным лечением больных с хронической формой ИБС.

Estimate influence interval normobaric hypoxytherapy on state lipidic metabolism for patients with stable angina pectoris and concomitant chronic glomerulonephritis. For patients with combined cardio-renal pathology the most frequent phenotype is IIb type of lipidemia. Application interval normobaric hypoxytherapy along with the standard therapy of angina pectoris, has allowed authentic (t=6,8; р=0,01) to increase frequency of arrival of optimum values of blood lipids on compare with the conventional medicamental treatment of chronic forms of ischemic heart disease.

Проаналізовано механізм розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому як основи швидкого прогресування та переходу гострого запального процесу в хронічний за умов нефриту Мазугі. Описано особливості змін функціонального стану нирок, зокрема, головний енергозалежний процес - реабсорбцію іонів натрію. Висвітлено роль фактора некрозу пухлин-альфа, протеолізу, фібринолізу, енергетичного обміну, оксипроліну, гістологічні та гістоензимохімічні порушення на рівні кіркової, мозкової речовини та сосочка нирок за умов моделювання патологічного процесу. Обгрунтовано застосування препаратів урокінази та GA-40 для лікування хронічного нефриту Мазугі.

Проанализирован механизм развития тубуло-интерстиционного синдрома как основы быстрого прогрессирования и перехода острого воспалительного процесса в хронический в условиях нефрита Мазуги. Описаны особенности изменений функционального состояния почек, в частности, главный энергозависимый процесс - реабсорбция ионов натрия. Освещена роль фактора некроза опухолей-альфа, протеолиза, фибринолиза, энергетического обмена, оксипролина, гистологические и гистоэнзимохимические нарушения на уровне коркового, мозгового вещества и сосочка почек в условиях моделирования патологического процесса. Обосновано применение препаратов урокиназы и GA-40 для лечения хронического нефрита Мазуги.

Обгрунтовано доцільність виділення в перебігу гострого гломерулонефриту нефритичного варіанта. Виникнення за хронічного гломерулонефриту стабільної гіпертензії після певної тривалості догіпертензивного періоду збігається зі зниженням функціонального стану нирок і більш глибокими морфологічними змінами в нирковій паренхімі, особливо в мозковому шарі. Це дає підставу виділити до- та гіпертензивну клінічні стадії хронічного гломерулонефриту, тривалість яких менша (тобто хвороба прогресує швидше) у жінок, хворих старших вікових груп та за нефротичного варіанта захворювання.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414.011

Рубрики:

Нефрити

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обследованы 30 больных с диабетической нефропатией и 30 - с хроническим гломерулонефритом в разных стадиях заболевания. Доказано положительное влияние лацидипина на артериальное давление, скорость клубочковой фильтрации, протеинурию, диурез, экскрецию азотистых метаболитов с данной патологией с сохраненной либо нарушенной функцией почек. Разработан критерий прогнозирования эффективности лечения лацидипином с помощью коринфаровой пробы.

Наведено результати вивчення продукції інтерферону в експериментальних тварин на тлі інфекції, зумовленої мікоплазмою. Встановлено, що дипіридамол і бендазол мають властивість індукувати синтез інтерферону (дипіридамол - пізнього, дибазол - раннього) переважно у тварин, інфікованих мікоплазмою.

Рассмотрен вопрос оптимизации длительности лечения больных гломерулонефритом в условиях нефрологического отделения. На основании экспертной оценки качества диагностики и лечения 296 больных выделены факторы, наиболее существенно влияющие на сроки госпитализации. Предложена модель формирования указанного явления как для всей группы больных гломерулонефритом, так и для больных, страдающих острой и хронической клиническими его формами. Установлено, что на современном этапе исследуемый показатель составляет 21 день. Модель позволяет прогнозировать сроки госпитализации, выявлять резервы их минимизации путем коррекции влияния клинических факторов.