Наведено сучасні дані про етіологію, патогенез, клінічну картину, діагностику та лікування екзогенного алергічного альвеоліту.

Приведены современные данные об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении экзогенного аллергического альвеолита.

Розглянуто проблеми етіології, патогенезу, клінічної картини, діагностики, лікування та профілактики екзогенного алергічного альвеоліту (ЕАА). Охарактеризовано функціональний стан печінки, особливості дослідження легенів і бронхоальвеолярних змивів у хворих на ЕАА. Розкрито особливості діагностики ЕАА за реакціями нейтрофілів крові та шкірними алергічними пробами.

Рассмотрены проблемы этиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА). Охарактеризованы функциональное состояние печени, особенности исследования легких и бронхоальвеолярных смывов у больных с ЭАА. Раскрыты особенности диагностики ЭАА по реакциям нейтрофилов крови и кожным аллергическим пробам.

Ключ. слова: міокардит, респіраторно-вірусна інфекція, пневмококова пневмонія, клінічний перебіг
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.11-3 + Р412.301.19-3

Рубрики:

Міокардити

Інші пневмонії

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показана сложность ранней диагностики и лечения идиопатического фиброзирующего альвеолита, обращено внимание на необходимость знания названной патологии врачами практической медицины.

Проведено биохимическое исследование системы антиоксидантной защиты легких при кратковременном и длительном ингаляционном воздействии низких концентраций уксуснокислого стронция. Выявлены существенные изменения перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности легочной ткани. Обнаружена активация адаптационных механизмов при кратковременном воздействии фактора с повышением содержания малонового диальдегида и антиоксидантов. При длительном влиянии фактора наблюдался срыв адаптационных механизмов с истощением системы антиоксидантной защиты и последующим накоплением оксидантов. Выделено две стадии в развитии стронциевой пневмопатии: стадию адаптации и стадию дезадаптации.

Проаналізовано проблему дисемінованих уражень легеневої тканини у практиці ревматолога. Описано клінічний випадок ідіопатичного фіброзувального альвеоліту у ревматологічному відділенні Львівської обласної клінічної лікарні, перебіг якого відбувався під "маскою" хвороби Черджа - Стросса. Стисло описано лікування за стадіями ідіопатичного фіброзувального альвеоліту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.301.19-5

Рубрики:

Інші пневмонії

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено комплексное морфологическое (гистологическое, электронно-микроскопическое и иммуногистохимическое) исследование легких в эксперименте при длительном ингаляционном воздействии 0,1 % раствора соли кадмия. Выявлены значительные морфологические изменения в легких, проявляющиеся токсическим альвеолитом, хронической эмфиземой легких, формированием макрофагальных гранулем, дис- и ателектазами в зависимости от длительности воздействия и концентрации тяжелого металла. Предположено о роли везикулярного транспорта в развитии дыхательной недостаточности.

З використанням результатів дослідження 208-ми морських свинок вивчено особливості функціонального стану клітинної та гуморальної ланок імунної, а також прооксидантно-антиоксидантної систем у патогенезі алергічного альвеоліту (АА) залежно від періодів розвитку АА та статі тварин. Досліджено питання корекції їх порушень альфа-токоферолом ацетату. Установлено, що за умови розвитку експериментального АА найшвидше починає знижуватись активність ферментів антиоксидантної системи у легеневій тканині (на 40-ту добу), водночас ці показники знаходяться на рівні контрольних величин у печінці та підвищуються у крові і на 60-ту добу різко знижувались у всіх зазначених тканинах, переважно у легенях. Доведено, що експериментальний АА супроводжується поступовою активізацією процесів перекисного окиснення на 30-ту і 40-ту доби, досягаючи найвищих величин на 60-ту добу. Ці процеси були більше виражені у самок, ніж у самців. Установлено активну участь T- і B-систем імунітету у механізмах розвитку АА. Доведено наявність імунокомплексного механізму пошкодження тканин. Показано коригувальний вплив антиоксиданта альфа-токоферолу ацетату (вітаміну E ацетату) на порушений функціональний стан прооксидантно-антиоксидантної системи у разі АА у крові, легеневій і печінковій тканинах.

Проведено ретроспективний аналіз якості діагностики та лікування хворих на ідіопатичний фіброзувальний альвеоліт (ІФА), результати якого свідчать про низький рівень діагностики та терапії даної патології. Доведено, що показники кількісного оцінювання ступеня задишки за шкалою MRC та якості життя за опитувальником SF-36 достовірно корелюють зі ступенем рестриктивних порушень легеневої вентиляції та виразністю гіпоксемії. Встановлено, що показники ступеня задишки та якості життя - важливе доповнення до об'єктивних показників легеневої вентиляції та газового складу крові в оцінюванні ефективності лікування й оперативного виявлення погіршення стану хворих. Розроблено електронну базу даних для моніторингу основних об'єктивних критеріїв оцінювання тяжкості перебігу ІФА та показників оцінювання ступеня задишки за шкалою MRC та якості життя за опитувальником SF-36. Обгрунтовано рекомендації щодо її впровадження у практику диспансерного спостереження хворих на ІФА.

Вперше проведено оцінювання якості виявлення та лікування хворих на ідіопатичні інтерстиціальні пневмонії (ІІП) в медичних закладах України. Одержано нові дані щодо клінічних особливостей різних варіантів ІІП, можливостей хірургічної біопсії легень, вивчення структури загальної ємності, стану дифузійної здатності та розтяжності легень, газового складу та кислотно-основного стану крові в діагностиці та диференційній діагностиці ІІП. Розроблено новий спосіб диференційної діагностики ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту та неспецифічної інтерстиціальної пневмонії. Вперше проведено порівняльний аналіз ефективності терапії глюкокортикостероїдів (ГКС) і цитостатиків (ЦС) за різних форм ІІП і стадіях запально-фіброзного процесу. Одержано нові дані щодо частоти прояву небажаних явищ у зв'язку з тривалим застосуванням ГКС і ЦС у хворих на ІІП. Вперше у хворих на ІІП проведено вивчення кореляційної залежності між показниками кількісної оцінки задишки, якості життя та ступенем рестриктивних порушень легеневої вентиляції, виразністю гіпоксемії - основними об'єктивними критеріями оцінки ступеня тяжкості захворювання, що стало теоретичним обгрунтуванням використання показників шкали MRC та опитувальника SP-36 в якості критеріїв диспансерного спостереження хворих на ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт.

Проведено оцінювання різних ланок природженого та набутого імунного нагляду в хворих на бронхіальну астму (БА) та системний васкуліт (СВ) залежно від наявності чи відсутності еозинофільного синдрому (EC). Поглиблено вивчено різні патогенетичні імунологічні механізми розвитку БА та СВ на тлі EC, пов'язані з гіперпродукцією IgE, циркулюючих імунних комплексів та антинейтрофільно-цитоплазматичних антитіл. Вперше проаналізовано вплив поєднання декількох імунопатологічних синдромів на формування клінічних та імунологічних змін у хворих на БА та СВ з EC. Вперше охарактеризовано клінічні, імунологічні та морфологічні особливості синдрому Чардж-Стросса (СЧС) залежно від ступеня тяжкості еозинофілії. Вперше розроблено математичну модель імунологічних факторів ризику розвитку СЧС у хворих на БА та СВ на тлі еозинофілії, що надалі дозволяє визначати тактику ведення таких хворих і необхідність раннього призначення в них протизапальної та базової терапії.

Визначено особливості функціонального стану прооксидантно-антиоксидантної системи у легеневій, нирковій, наднирковій тканинах, а також імунної системи у патогенезі експериментального алергічного альвеоліту й обгрунтовано можливість корекції їх порушень антиоксидантом тіотріазоліном. Дослідження здійснено на 180-ти морських свинках (самцях). Уперше встановлено, що у ранній період (14-та доба) формування алергічного альвеоліту відбувається активізація процесів прооксидантної й антиоксидантної систем лише у легенях, та підвищення вмісту В-лімфоцитів, малих розмірів циркулюючих імунних комплексів у крові. На 24-ту та 34-ту доби експерименту встановлено подальше інтенсивне нагромадження продуктів пероксидації ліпідів, зростання активності ферментів антирадикального захисту у легенях, нирках, наднирках і рівня В-лімфоцитів, великих, середніх і малих циркулюючих імунних комплексів, а також зниження вмісту Т-лімфоцитів у крові. У пізній період (44-а доба) експерименту зафіксовано зниження активності супероксиддисмутази та каталази в усіх досліджених тканинах і вмісту Т-лімфоцитів, а також зростання рівня великих, середніх і малих розмірів циркулюючих імунних комплексів, В-лімфоцитів у крові та виявлено найвищий ступінь вираженості процесів перекисного окиснення ліпідів.

Уперше з використанням комплексного методичного підходу досліджено порушення функціонального стану клітинного та гуморального імунітету, неспецифічної резистентності організму у динаміці розвитку експериментального алергічного альвеоліту, доведено їх участь у механізмах його формування. Вперше встановлено, що на 34-ту, 44-ту та 54-ту доби розвитку алергічного альвеоліту поступово знижується рівень Т-лімфоцитів, теофілінчутливих і теофілінрезистентних субпопуляцій Т-лімфоцитів у крові, а також комплементарна активність сироватки крові та підвищується вміст імуноглобулінів A, M, G, B-лімфоцитів, циркулюючих імунних комплексів з найсуттєвішим виродженням їх змін на 64-ту добу експерименту. Вперше виявлено, що формування алергічного альвеоліту (на 34-ту, 44-ту, 54-ту доби) супроводжується активацією фагоцитарної активності лейкоцитів, яка зменшується на 64-ту добу. Вперше доведено коригувальну дію корвітину на порушені показники гуморального та клітинного імунітету, неспецифічної резистентності організму, які виникли за умов розвитку алергічного альвеоліту.

Вперше встановлено, що пізній період (54-а, 64-а доби) експериментального алергічного альвеоліту викликає більш суттєві порушення білковотвірної функції печінки, протеїназо-інгібіторної системи, функціонального стану прооксидантної й антиоксидантної систем. Доведено виражену коригувальну дію ретаболілу на порушені показники білкового обміну, прооксидантної й антиоксидантної систем, активності мембранозалежних ферментів у крові та печінці, що виникли за умов розвитку алергічного альвеоліту.

Мета роботи - визначити стан оксидантно-антиоксидантної системи (ОАОС) крові у хворих на ідіопатичні інтерстиціальні пневмонії (ІІП). Обстежено 22 хворих на ІІП, із них за нозологічною належністю хвороби було 11 чоловік з ідіопатичним фіброзуючим альвеолітом (ІФА) та 11 з неспецифічною інтерстиціальною пневмонією (НСІП). Біохімічні дослідження проведено в плазмі крові та еритроцитах венозної крові. Стан процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) оцінено за вмістом малонового діальдегіду (МДА). Стан антиоксидантної системи вивчено за активністю глутатіон-S-трансферази (ГТ), глутатіон-редуктази (ГР), каталази та за вмістом церулоплазміну. Досліджено та оцінено показники ОАОС крові хворих на ІІП залежно від її форми. Встановлено, що у хворих на ІФА відбувається вірогідне зниження активності ферменту ГР на 26,1 % відносно контролю, у хворих загальної групи та хворих на НСІП спостерігається тенденція до зниження активності цього ферменту. Концентрація церулоплазміну в плазмі крові у загальній групі хворих вірогідно знижувалася на 23,0 %, у цьому разі активність каталази вірогідно підвищувалася на 60,6 %. У пацієнтів з ІФА концентрація церулоплазміну знижувалася на 21,9 %, у пацієнтів з НСІП - на 22,0 %. Активність каталази у групі хворих на ІФА вірогідно підвищувалася на 38,0 %, а у групі хворих на НСІП - на 25,6 % відносно контрольних значень. Висновки: у хворих на ІІП виявлено низку біохімічних порушень, які відіграють певну роль у патогенезі згаданої хвороби. Ці порушення виявляються змінами функціонального стану антиоксидантної системи крові. У хворих на ІІП знижуються активність ферменту ГР,

вміст церулоплазміну та підвищується активність каталази. У цьому випадку кількість МДА, кінцевого продукту ПОЛ, практично не змінюється.

Вивчено морфологічні зміни в 30-ти випадках грипозної пневмонії, 45-ти випадках ідіопатичного фіброзного альвеоліту. Знайдено ознаки епітеліально-мезенхімальної трансформації: у випадках грипозної пневмонії в 10-ти випадках з 30-ти (33,3 %), ідіопатичного фіброзного альвеоліту в 38-ти з 45-ти випадків (84,4 %). За грипозной пневмонії епітеліально-мезенхімальна трансформація була неповною, на обмежених ділянках і зустрічалась за переваги змін у стромі з різкою запальною інфільтрацією та/чи активізацією строми. За ідіопатичного фіброзного альвеоліту епітеліально-мезенхімальна трансформація зустрічалась на великих ділянках легенів, характеризувалася більш глибокими змінами з втратою експресії маркерів епітелію і значними змінами в стромі.

Під час епідемії грипу в жовтні - листопаді 2009 р. в Україні було чітко ідентифіковано, що медики мали справу зі спалахом сезонного грипу в поєднанні з грипом А H1N1. Ситуація виявилася складною, особливо на Західній Україні, де у ці місяці спостерігали найвищу захворюваність і летальність від пневмоній. Надано огляд літературних джерел щодо міжнародного досвіду подолання пандемії вірусу грипу штаму H1N1, його наслідків та ускладнень, а також досвід медицини Прикарпаття в боротьбі з розвитком ускладнень за даної інфекції.

Розглянуто проблеми, пов'язані з новою інфекційною хворобою - атиповою пневмонією, або тяжким гострим респіраторним синдромом (АП/ТГРС). Висвітлено симптоматику АП/ТГРС, представлено лабораторні тести. Наведено терапевтичний комплекс лікування хворих, який здійснюється відповідно до рекомендацій експертів ВООЗ і включає антибіотики, противірусні засоби, глюкокортикоїди і синдромальну підтримку. Запропоновано заходи обмеження розповсюдження АП/ТГРС згідно з рекомендаціями CDC для житлових приміщень, для амбулаторних відділень, для лікарняних стаціонарів.

Рассмотрены проблемы, связанные с новой инфекционной болезнью - атипичной пневмонией, или тяжелым острым респираторным синдромом (АП/ТОРС). Освещена симптоматика АП/ТОРС, перечислены лабораторные тесты. Представлен терапевтический комплекс лечения больных, который осуществляется в соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ и включает антибиотики, противовирусные препараты, глюкокортикоиды и синдромальную поддержку. Предложены мероприятия по ограничению распространения АП/ТОРС в соответствии с рекомендациями CDC для жилых помещений, для амбулаторных отделений, для больничных стационаров.

Новою загрозою для людства став вірус грипу A (H1N1) "свинячий грип", який вперше було виявлено серед хворих людей у Мексиці навесні 2009 року. За даними ВООЗ (2009) епідеміологія пандемічної вірусної інфекції (H1N1) на сьогоднішній день показує, що найвищі показники захворюваності спостерігаються серед дітей та молоді і проявляються широким спектром клінічних симптомів, починаючи від безтемпературних легких захворювань верхніх дихальних шляхів, включаючи субфебрильні грипоподібні стани, закінчуючи тяжкими або навіть фатальними ускладненнями, у більшості випадків швидкопрогресуючою вірусно-бактеріальною пневмонією. Під час епідемії грипу в жовтні - листопаді 2009 р. в Україні було чітко ідентифіковано, що медики мали справу зі спалахом сезонного грипу в поєднанні з грипом A H1N1. Ситуація виявилася складною, особливо на Західній Україні, де у ці місяці спостерігали найвищу захворюваність та летальність від пневмоній. Наведено огляд літературних джерел, які стосуються міжнародного досвіду подолання пандемії вірусу грипу штаму H1N1, його наслідків та ускладнень, а також досвід медицини Прикарпаття в боротьбі з розвитком ускладнень за умов даної інфекції.