Изложены литературные и собственные данные о важности возраста в реакции сосудов на разные повреждающие факторы: гипертензию, гипергликемию, иммунные повреждения. Рассмотрена роль клеточных элементов стенки сосудов и крови в развитии атеросклероза. Показано, что изменения, наступающие в старости в клеточных элементах сосудистой стенки на функциональном и структурном уровнях, приводят к увеличению восприимчивости сосудов к повреждающим влияниям и ускорению развития атеросклероза.

В проведенном клинико-экспериментальном исследовании определены значимость модификации липопротеинов в атерогенезе и механизмы развития атерогенных свойств крови. Установлено, что у больных с верифицированным коронарным атеросклерозом выраженные изменения содержания общего холестерина крови и ее липидного спектра не имели закономерного характера и отмечались в 40 - 55 % случаев. Наиболее закономерным было нарастание атерогенности крови, связанное с увеличением содержания в ней модифицированных липопротеинов. Одним из важнейших факторов модификации был оксидативный стресс, развивающийся в результате активации воспалительных клеток крови. Эти результаты были подтверждены при обследовании детей с острыми респираторными заболеваниями и при моделировании острого воспалительного процесса у кроликов. Вторым важнейшим механизмом развития атерогенных свойств крови было повышение содержания в ней липопротеинов, обогащенных триглицеридами, что приводило к вторичной активации моноцитов и развитию оксидативного стресса. В связи с этим применение липидснижающего препарата липантила у больных с ишемической болезнью сердца позволило не только снизить содержание в плазме холестерина и триглицеридов, но и уменьшить атерогенность плазмы и выраженность оксидативного стресса. Полученные результаты свидетельствуют о существовании, по меньшей мере, двух путей образования атерогенных липопротеинов - в результате их оксидативной модификации и при перенасыщении липопротеинов триглицеридами вследствие нарушения их гидролиза с последующим замедлением образования и элиминации из крови атерогенных ремнантных форм.

В огляді представлено дані про морфофункціональні особливості моноцитів крові в нормі та ролі системи мононуклеарних фагоцитів в імунологічних та неімунологічних механізмах розвитку атеросклерозу. Наведено інформацію про вплив ряду гуморальних та клітинних факторів на взаємодію моноцитів крові з інтимою артерій, розглядаються можливі причини порушень моноцитарного кліренсу ліпідів із судинної стінки при атеросклерозі.

Проведено моделирование артериосклероза Менкеберга путем введения кроликам монойодацитата, эргокальциферола; холестеринового атеросклероза и комбинированного типа поражения сосудов путем одновременного введения холестерина и монойодацетата. Изучено содержание в сыворотке крови липопротеидов разных классов, в тканях аорты - холестерина, триглицеридов, фосфолипидов. При всех примененнных способах воздействия отмечено изменение в относительном содержании липопротеидов, которое можно трактовать как атерогенное. Монойодацетатная модель артериосклероза сопровождается выраженным накоплением липидов в стенке аорты, эргокальцифероловая - накоплением только триглицеридов. Комбинированное воздействие способствовало развитию липоидоза аорты меньшей степени выраженности по отношению к воздействию чистым холестерином.

Анализ существующих клинико-эпидемиологических и экспериментальных исследований указывает на положительную корреляцию между радиационным облучением и риском развития атеросклероза. Учитывая то, что первичные физико-химические эффекты воздействия ионизирующего излучения на организм связаны с образованием биологически активных свободных радикалов и их вторичных продуктов, обосновывано представление о патогенетической роли указанных изменений при радиационно-индуцированных атеросклеротических поражениях сердечно-сосудистой системы.

Обобщены сведения о значении запрограммированной гибели клеток в развитии атеросклероза. Подчеркнуто, что выраженность апоптического процесса различна в гладкомышечных клетках, макрофагах, эндотелиальных клетках, лимфоцитах, а главное, изменяется при развитии такого многостадийного процесса, как атеросклероз. Приведены доказательства, что именно апоптоз придает специфические черты атеросклеротическому процессу. Агенты, индуцирующие атерогенез, характеризуются не интенсивным цитопатическим действием, а продолжительным воздействием умеренной силы. Поэтому при действии атерогенных факторов именно апоптоз становится центральным механизмом реактивно-регенеративного ответа структур сосудистой стенки на повреждение. Эволюционно апоптический путь развития ответа на повреждение более рационален, приводит к минимализации потерь клеток в результате вторичной альтерации и обеспечивает быстрое восстановление первичной клеточной архитектуры поврежденных тканей за счет наличия отлаженных механизмов регуляции апоптоза и пролиферации. Эти позитивные свойства апоптоза в определенных условиях становятся основой для развития патологии - нарушения в программе апоптоза приводят к развитию хронических пролиферативно-дегенеративных процессов, к которым относится и атеросклероз.

Дана характеристика различных видов модификаций липопротеинов низкой плотности. Особое внимание при этом уделено перекисно-модифицированным липопротеинам и их роли в формировании атеросклеротических поражений артерий, механизмы развития которых рассмотрены на клеточно-молекулярном уровне.

На основании проведенных экспериментальных исследований патогенеза артериосклероза Менкеберга выделены наиболее важные механизмы, реализующиеся в процессе развития одного из самых распространённых видов артериосклероза: 1) действие повреждающего фактора индуцирует некробиотические изменения в клетках сосудистой стенки; 2) активация протеолитических ферментов, нарушение равновесия между протеиназами и их естественными ингибиторами приводит к разрушению белков внеклеточного матрикса и чрезмерной стимуляции продуктами ограниченного протеолиза клеточных элементов сосудистой стенки; 3) нарушение внутриклеточного кальциевого гомеостаза за счёт указанных выше факторов истощает системы энергообеспечения (последние в случае действия метаболических ядов могут быть повреждены первично); 4) нарушения в системе крови, в частности, в кальциевом гомеостазе, свёртывании крови, липидном составе способствуют дополнительному повреждению клеток сосудистой стенки; 5) дистрофическая и метастатическая кальцификация медии; 6) развитие "неспецифической мезенхимной реакции", включая явления фиброза и склероза, в зоне повреждения сосудистой стенки.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-29

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що важливою проблемою при корекції метаболічних порушень організму за умов стресу є пошук субстанцій, яким притаманні гіполіпідемічна та антиоксидантна властивості. Більшість синтезованих речовин здатні самі активувати вільнорадикальні процеси, тому привертають увагу насамперед субстанції природного, зокрема рослинного походження. Досліджено деякі показники метаболізму ліпідів і ліпопротеїнів, а також певні показники антиоксидантно-прооксидантного статусу сироватки крові і печінки щурів за умов емоційно-больового стресу та вплив профілактичного введення листя каштану кінського на ці показники. Введення подрібненого листя каштану кінського сприяє запобіганню несприятливих змін метаболізму ліпідів і розвитку оксидативного стресу за умов емоційно-больового стресу. Виявлено гіполіпідемічну та антиоксидантну активність подрібненого листя каштану кінського. Результати досліджень дозволяють рекомендувати листя каштану кінського для розробки перорального засобу для лікування та профілактики атеросклерозу.

Отмечено, что осложнения атеросклероза являются основной причиной сердечно-сосудистой смертности. Одним из основных патогенетических факторов развития атеросклероза является гиперхолестеринемия. Приведены результаты клинического исследования эффективности и безопасности вазилипа (симвастатин, KRKA) у пациентов с гиперхолестеринемией, для чего были обследованы 96 пациентов с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) и гиперхолестеринемией (общий холестерин (ОХ) более 6,2 ммоль/л). Больные принимали препарат "Вазилип" в течение 12-ти недель с целью достижения уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНЛ) ниже 3 ммоль/л, что было получено к 6-й неделе у 72,6 % пациентов при использовании дозы 20 мг. Установлено, что среднее снижение показателей ОХ составляло 27 %, ХСЛПНП - 34 %, триглицеридов - 22 % и повышение уровня ХСЛПВП - 18 %. При этом за 12-недельный период лечения у обследованных лиц не было виявлено каких-либо серьезных побочных эффектов. Показано, что результаты исследования сравнимы с результатами международных исследований по применению симвастатина у пациентов с ИБС.

В огляді викладено сучасні уявлення про апоптоз-залежне ремоделювання кровоносних судин, розглянуто патогенетичні і молекулярні механізми впливу апоптозу, оксиду азоту, "shear"-стресу на процеси ремоделювання і дисфункції ендотелію кровоносних судин. Проаналізовано особливості ініціації апоптозу, NO, "shear"-стресу і дисфункції ендотелію артеріальних судин як найважливіших детермінантів патогенезу атеросклерозу.

В обзоре изложены современные представления об апоптоз-зависимом ремоделировании кровеносных сосудов, рассмотрены патогенетические и молекулярные механизмы влияния апоптоза, оксида азота, "shear"-стресса на процессы ремоделирования и дисфункции ендотелия кровеносных сосудов. Проанализированы особенности инициации апоптоза, NO, "shear"-стресса и дисфункции ендотелия артериальных сосудов как важнейших детерминант патогенеза атеросклероза.

Описано термінологію, фактори ризику, етіологію, патогенез та клінічні прояви атеросклерозу. Наведено класифікацію дисліпопротеїнемій, що вважаються основним фактором ризику ішемічної хвороби серця. Значну увагу приділено різним класам ліпопротеїнів, розкрито їх роль у виникненні і прогресуванні атеросклерозу. Висвітлено показники ліпідного обміну та їх нормальні величини.

Описаны терминология, факторы риска, этиология, патогенез и клинические проявления атеросклероза. Приведена классификация дислипопротеинемий, которые являются основным фактором риска ишемической болезни сердца. Значительное внимание уделено различным классам липопротеинов, раскрыта их роль в возникновении и прогрессировании атеросклероза. Освещены показатели липидного обмена и их нормальные величины.

Розглянуто роль генералізованого запалення в патогенезі атеросклерозу у разі цукрового діабету. Досліджено вміст маркерів генералізованого запалення - С-реактивного білка та фібриногену у плазмі крові хворих на цукровий діабет ІІ типу. Обстежено 55 осіб, з яких - 20 хворих на цукровий діабет ІІ типу з ожирінням, 15 - на цукровий діабет ІІ типу з нормальною масою тіла, 10 осіб з ожирінням, які не хворіють на цукровий діабет та 10 - контрольної групи з нормальною масою тіла без діабету. Виявлено підвищення С-реактивного білка та фібриногену у плазмі крові хворих на цукровий діабет ІІ типу з підвищеною та нормальною масою тіла у порівнянні з аналогічними показниками у осіб з ожирінням без діабету та осіб контрольної групи. Встановлено взаємозв'язок між показниками ліпідного обміну та маркерами хронічного неспецифічного запалення. Одержані дані свідчать про участь хронічного неспецифічного запалення у розвитку судинних уражень у разі діабету.

Рассмотрена роль генерализованного воспаления в патогенезе атеросклероза при сахарном диабете. Исследовано содержание маркеров генерализованного воспаления - С-реактивного белка и фибриногена в плазме крови больных сахарным диабетом 2 типа (СД-2). Обследовано 55 человек, из которых - 20 больных СД-2 с ожирением, 15 - СД-2 с нормальной массой тела, 10 лиц с ожирением, не болеющих диабетом, и 10 - контрольной группы без диабета, с нормальной массой тела. Установлено увеличение содержания С-реактивного белка и фибриногена в плазме крови больных СД-2 с повышенной и нормальной массой тела по сравнению с аналогичными показателями у лиц с ожирением без диабета и лиц контрольной группы. Выявлена взаимосвязь между показателями липидного обмена и маркерами хронического неспецифического воспаления. Полученные данные могут свидетельствуют об участии хронического неспецифического воспаления в развитии сосудистых нарушений при диабете.

The role of the generalized inflammation in pathogenesis of atherosclerosis in patients with diabetes mellitus has been actively studied. The aim of this study was to investigate plasma levels of the markers of generalized inflammation - C-reactive protein and fibrinogen in patients with type 2 diabetes mellitus. Fifty five patients were examined, among them - 20 patients with type 2 diabetes mellitus with obesity; 15 patients with type 2 diabetes mellitus without obesity. 10 subjects without diabetes with obesity and 10 subjects without diabetes and with normal body mass. We found increased plasma levels of C-reactive protein and fibrinogen in patients with type 2 diabetes mellitus with and without obesity compared to subjects without diabetes withand without obesity. We found correlation between plasma levels of inflammation markers and lipid levels. We suggest that inflammation could play a role in the pathogenesis of diabetic macrovascular complications

Наведено результати дослідження здорових кроликів за умов тривалого навантаження глюкозою. Встановлено, що в результаті застосованого впливу виникають виразні порушення вуглеводного гомеостазу. Вже в кінці першого тижня значно і вирогідно зростає рівень у плазмі глікозильованого гемоглобіну, і досягає максимального значення, яке перевищує вихідне на 190 % у кінці 4-го тижня. Проте рівень глюкози у плазмі натще залишався практично незмінним внаслідок підвищення чутливості до інсуліну, про що свідчать дані постінсулінового тесту. Виявлено порушення метаболізму глюкози за умов вуглеводного навантаження, які супроводжувались проатерогенними змінами обміну ліпідів, розвитком гіпертригліцеридемії із вірогідним зростанням рівня у плазмі тригліцеридів на 54 % в кінці 4-го тижня та різким (майже в 10 разів у кінці 8-го тижня) збільшенням концентрації модифікованих ліпопротеїнів, перш за все - ліпопротеїнів дуже низької щільності. Зазначено, що тільки на початку 4-го тижня виявлено ознаки системного запального процесу з наявними проявами оксидаційного стресу. Вміст у плазмі С-реактивного протеїну підвищився в 7,5 разів у кінці 4-го тижня і залишався підвищеним в 4 рази в кінці 8-го тижня, а концентрація в плазмі ТВК-реагуючих продуктів зросла відповідно на 200 % та 90 %. Визначено, що наскільки метаболізм вуглеводів нерозривно пов'язаний з метаболізмом ліпідів та ліпопротеїнів, настільки і патогенез атеросклерозу неможливо відмежувати від патогенезу цукрового діабету. Наголошено, що під час розробки принципів діагностики атеросклерозу, особливо на ранніх етапах розвитку, заходів з його профілактики та лікування необхідно враховувати

наявність системи прямих та зворотних зв'язків між компонентами метаболізму вуглеводів та ліпідів, а також факторами і медіаторами запалення, і тому однобічний вплив тільки на один із компонентів цієї багатоступеневої системи може виявитися недостатньо ефективним.

Ключ. слова: АРТЕРИОСКЛЕРОЗ
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-3

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Шифр НБУВ: Ж15971 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: ВАСКУЛИТЫ
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.11-52

Рубрики:

Артеріїти

Шифр НБУВ: Ж15971 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто морфофункціональні особливості артеріальної системи людини. Наведено дані про серцево-судинну систему, еволюцію та топографо-анатомічні особливості артерій, а також основні внутрішньо- та міжсистемні артеріальні анастомози. Запропоновано схему кровотоку в камерах серця.

Рассмотрены морфофункциональные особенности артериальной системы человека. Приведены данные о сердечно-сосудистой системе, эволюции и топографо-анатомических особенностях артерий, а также основных внутри- и межсистемных артериальных анастомозах. Предложены схемы кровообращения в камерах сердца.