Изложены основные определения, содержание и задачи экологической фармакологии, особенности терапии в условиях нарастающего загрязнения окружающей среды, а также общие сведения о неблагоприятных воздействиях окружающей среды на организм человека и животных. Рассмотрены особенности применения нейропротекторов, противоаллергических и витаминных препаратов, иммуномодуляторов, антибиотиков, противогрибковых средств, радиопротекторов, антидотов и антиоксидантов, гормонов и антагонистов, а также средств, угнетающих центральную нервную систему и влияющих на сердечно-сосудистую систему.

Освещены методологические аспекты организации, планирования и проведения клинических испытаний лекарств. Приведена современные международные, а также принятые в Украине и России правила проведения клинических исследований. Изложены общие подходы к изысканию лекарственных препаратов, рассмотрены этапы их разработки. Представлены основные руководства Международной конференции по гармонизации и Хельсинкской Декларации Всемирной Медицинской Ассоциации.

Описана процедура разработки модели количественной связи "структура - активность" для классификации соединений по их способности ингибировать тирозиновые киназы. Построенная классификационная модель позволяет корректно предсказывать более 72 % ингибиторов тирозиновых киназ и более 83 % агентов, неактивных по отношению к киназам, в независимых тренирующих выборках.

Освещены вопросы всасывания, распределения, метаболизма, элиминации лекарственных средств и биологического ответа на их введения (LADMER). Обосновано понятие физико-химической фармакологии как направления науки о лекарствах, объектом которого являются структура, физические, химические и физико-химические свойства биологически активных веществ и их мишеней. Установлены общие закономерности, дана количественная оценка и объяснены механизмы реализации процессов LADMER. Обобщены основные принципы и методические подходы, используемые в физико-химической фармакологии для рационального конструирования, скрининга и синтеза новых (оригинальных) лекарственных средств.

Проаналізовано фази та кінетику взаємодії ліків і організму, наслідком яких є фармакологічні ефекти. Розглянуто сучасні уявлення і теорію рецепторно-лігандної взаємодії, методи, рівні досліджень та аналіз фармакологічних ефектів. Наведено основні типи рівноважних моделей, що використовуються в сучасних фармакологічних дослідженнях. Висвітлено підходи до адекватного опису нерівноважних процесів синаптичної рецепторно-лігандної взаємодії. Акцентовано увагу на теорії ізодинамічного аналізу як методу дослідження кінетики вмісту рецепторно-лігандних комплексів у біофазах дії цілісних організмів. Запропоновано сучасні дослідні методи вивчення молекулярних і клітинних процесів взаємодії ліків, ендогенних лігандів, рецепторно-ефекторних систем.

Висвітлено теоретичні та методичні засади проведення фармакокінетичних досліджень. Розглянуто процеси всмоктування та біотранспортування лікарських речовин в організмі людини. Описано методи розрахунку фармакокінетичних параметрів лікарських засобів на етапах всмоктування, біотранспортування, розподілу по органах і тканинах та виведення. Досліджено закономірності процесів екскреції та елімінації лікарських речовин. Визначено вплив захворювань нирок і печінки та інших патологічних процесів на кінетику лікарських препаратів та їх метаболітів. Встановлено індивідуальні особливості проходження лікарських засобів в організмі людини на різних етапах.

Освещены теоретические и методические основы проведения фармакокинетических исследований. Рассмотрены процессы всасывания и биотранспортировки лекарственных веществ в человеческом организме. Описаны методы расчета фармакокинетических параметров лекарственных средств на этапах всасывания, биотранспортировки, распределения по органам и тканям, выведения. Исследованы закономерности процессов экскреции и элиминации лекарственных веществ. Установлено влияние заболеваний почек и печени и других патологических процессов на кинетику лекарственных препаратов и их метаболитов. Определены индивидуальные особенности прохождения лекарственных средств в человеческом организме на разных этапах.

Приведены материалы о возрастных метаболических и функциональных сдвигах, определяющих изменения при старении основных звеньев фармакокинетики (всасывание, распределение, биотрансформация, элиминация), а также об особенностях фармакодинамики лекарств в стареющем организме.

Приведены данные о влиянии солевого состава пищевого рациона на состояние здоровья и на действие лекарственных препаратов различных групп. Проанализированы последствия повышенного употребления поваренной соли, описаны ее заменители различного состава. Рассмотрены количественные и качественные изменения фармакодинамики адреномиметиков, адреноблокаторов, диуретиков, препаратов гемореологического действия, цереброваскулярных средств, противодиабетических и ряда психотропных препаратов в зависимости от особенностей солевого режима. Особое внимание уделено механизмам влияния минерального состава рациона на регуляцию процессов жизнедеятельности и модуляции фармакологических эффектов.

Сформулированы критерии фармакометаболического профиля лекарственных средств (мягкие, жесткие, активные метаболиты, пролекарства). Установлены общие закономерности их фармакокинетики (всавывание, распределение, метаболизм, элиминация) и возможности эффективного моделирования. Большое внимание уделено использованию принципов и подходов метаболизма лекарств в конструировании пролекарств. Определены цели такого синтеза и методы его реализации, обобщены основные положения по оптимизации физико-химических и биофармацевтических свойств препаратов путем преобразования их в пролекарства. Изложены основные сведения о направленной пролекарственной терапии (антитело-направленной фермен пролекарственной терапии, генно-направленной пролекарственной терапии, ген-пролекарство активирующей терапии, лектин-направленной фермент активирующей пролекарственной терапии). Дана характеристика ферментных систем, использующихся для биоактивации пролекарств.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.2

Рубрики:

Дія лікарських речовин на організм. Фармакодинаміка

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.2

Рубрики:

Дія лікарських речовин на організм. Фармакодинаміка

Шифр НБУВ: Ж68462 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.2

Рубрики:

Дія лікарських речовин на організм. Фармакодинаміка

Шифр НБУВ: Ж26988 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.2

Рубрики:

Дія лікарських речовин на організм. Фармакодинаміка

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.2

Рубрики:

Дія лікарських речовин на організм. Фармакодинаміка

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Одна из важнейших задач исследователя - правильная и своевременная регистрация негативных проявлений, развившихся у испытуемых в ходе клинического испытания, и составление отчетов о безопасности. Как показывает опыт, для большинства исследователей эта задача является достаточно сложной и при ее выполнении совершается большое число ошибок. Недостаточная настороженность врачей-исследователей наблюдается при проведении клинических испытаний лекарственных средств. Каждый исследователь должен понимать, что именно на этапе клинической разработки нового препарата накапливаются основные данные о его неблагоприятном воздействии на организм человека и принимается решение о приемлемости или неприемлемости профиля его безопасности.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.2

Рубрики:

Дія лікарських речовин на організм. Фармакодинаміка

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Предложена двухкомпартментная фармакокинетическая модель, использующая для описания потока лечебного препарата между компартментами динамику Михаэлиса - Ментена и запаздывание во времени, возникающее в результате задержек биопреобразований. Отыскание приближенного решения системы уравнений осуществлено методом декомпозиции на основе полиномов Адомиана.

Проанализированы и обоснованы факторы, влияющие на спрос и потребление противогрибковых лекарственных препаратов, с использованием методов маркетинговых исследований, контент-анализа и экспертных оценок. Определены предпочтения потребителей и разработана модель их поведения при совершении покупки лекарственных препаратов.

Досліджено зменшення побічної дії протитуберкульозних лікарських засобів ізоніазиду та рифампіцину шляхом застосування нетоксичних препаратів природного походження кверцетину, його водорозчинної форми - корвітину та синтетичного медикаменту тіотриазоліну. Визначено показники перекисного окиснення ліпідів, стан систем антиоксидантного захисту, зміни жирнокислотного складу ліпідів міокарда та печінки щурів. Досліджено гістоморфологічну структуру печінки за умов дії ізоніазиду, рифампіцину та їх комбінацій з кверцетином, корвітином, тіотриазоліном за сумісного застосування ізоніазиду та рифампіцину з протекторними препаратами. Виявлено зміни осмотичної резитентності еритроцитів лабораторних тварин за умов застосування ізоніазиду та рифампіцину та протекторний ефект кверцетину, корвітину та тіотриазоліну. Доведено протекторний вплив метаболітних препаратів за даними дослідження кардіо- та системної гемодинаміки у дослідах на кролях, а також біохімічних показників функціонування печінки. Визначено фізико-хімічні характеристики взаємодії кверцетину, корвітину та тіотриазоліну з протитуберкульозними лікарськими засобами. Проаналізовано, що результати експериментів стверджують наявність у кверцетину, корвітину та тіотриазоліну гепато-, кардіо- та нейропротекторного ефекту за побічної дії ізоніазиду та рифампіцину.

Визначено ефективність впливу карбоксиметиламіду фенілоксалурової кислоти та карбоксиметиламід-4-етоксифенілоксалурової кислоти на процеси перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантної системи в білих щурів у нормі та у разі оксидантного стресу. Виявлено, що нові синтетичні речовини в дозах 50 мг/кг і 100 мг/кг у разі їх введення через рот здоровим щурам протягом 4-х годин не спричинюють відхилення від норми показники перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантної системи та інших сполук сироватки крові, а у випадку гострого карагенінового запалення, яке супроводжується оксидантним стресом впродовж заданого терміну, сприяють зниженню у сироватці показників дієнових кон'югатів, малонового діальдегіду, супероксиддисмутази, каталази, церулоплазміну, відновленого глутатіону, загальних ліпідів, холестерину, гістаміну, серотоніну, фібриногену, загального білка, аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази та кислої фосфатази, але не всіх показників до рівня норми.