Розглянуто питання динаміки загального білка та імуноглобулінів у синовіальній рідині та сиворотці крові у разі асептичних артритів у коней.

Досліджено спільні риси етіології та патогенезу різних клінічних форм дисплазій суглобів кінцівок у собак. На основі одержаних даних визначено й систематизовано патогенетичні фактори, що призводять до розвитку цих захворювань.

Встановлено функціональну активність поліморфноядерних лейкоцитів у чорно-рябих корів, які належать ДП НДГ "Ювілейний" та сільськогосподарському цеху "Джерело", які страждали на гнійно-некротичні процеси в ділянці пальця.

Вивчено вікову динаміку факторів неспецифічної резистентності у клінічно здорових тварин, їх зміни у разі асептичного артриту (АА), а також визначено ефективність комплексних методів лікування уражених коней. Встановлено, що у випадку АА відбуваються значні зміни морфобіохімічного складу синовії та крові, факторів неспецифічної резистентності організму, активності ензимів і системи гемокоагуляції. Здійснено порівняння ефективності застосування комплексних методів лікування коней з АА: внутрішньосуглобових ін'єкцій тіотриазоліну та полівінілпіролідону та внутрішньосуглобового введення розчинів дексаметазону та новокаїну. Доведено їх позитивну дію на перебіг захворювання.

Вивчено зміни систем гемостазу, фібринолізу та протеолізу в собак з патологіями трубчастих кісток різних форм. За результатами дослідження зазначених систем і клініко-рентгенологічної оцінки розроблено ефективні, патогенетично обгрунтовані схеми корекції запально-регенеративної реакції та стимуляції загоєння переломів трубчастих кісток стилоподію та зейгоподію. Доведено, що за різних нозологічних форм патологій трубчастих кісток у собак розвиваються гіперкоагуляційні зрушення з різними формами та стадіями синдрому дисемінованого внутрішньосудинного мікрозгортання крові (ДВЗ-синдром). У разі закритих переломів кісток зейгоподію гіперкоагулянтні зрушення мають прояв у вираженій гіперфібриногенемії з помірною тромбонемією та пригніченням фібринолізу, які є проявом реакції гострої фази на травму, а у разі відкритих фрактур вони поглиблюються до претромботичного стану з дефіцитом фібриностабілізувальної й антитромбінової активності плазми крові. Переломи кісток стилоподію супроводжуються гострою формою ДВЗ-синдрому. Запально-репаративний процес після остеосинтезу трубчастих кісток ускладнюється коагулопатією споживання, яка триває близько двох тижнів і має прояв у гіперфібриногенемії з високою концентрацією розчинного фібрину, подовженням протромбінованого часу, пригніченням фібринолізу та дефіцитом фібриназної та антитромбінової активності плазми крові, що спричиняє дезорганізацію мікроциркуляції та дисрегенерацію. На підставі результатів клініко-експериментальних досліджень обгрунтовано застосування після остеосинтезу тіотриазоліну та натрію нуклеїнату, які посилюють інгібіторний потенціал крові, активують фібриноліз

Досліджено вікову динаміку показників мінерального обміну та антиоксидантної системи сироватки крові та синовіальної рідини у клінічно здорових коней та за умови перебігу асептичних артритів, розроблено ефективні патогенетично обгрунтовані методи їх корекції. Виявлено, що у разі даного захворювання спостерігаються підвищення вмісту більшості мінеральних елементів синовії та сироватки крові та зниження антиоксидантних властивостей цих субстратів. Уперше для лікування асептичного артриту в коней запропоновано комплексний метод, який включає зовнішнє застосування полтавського бішофіту, димексиду та новокаїну у вигляді компресу або електрофорезу цього розчину. Доведено їх позитивний вплив на перебіг захворювання.

Дисертацію присвячено вивченню ролі деяких показників синовіальної рідини в патогенезі асептичних артритів у молодняку великої рогатої худоби і опрацюванню на цій основі патогенетично обгрунтованих методів лікування. Вивчено вміст білків гострої фази - церулоплазміну, трансферинів, гаптоглобінів, а також сіалових кислот, глікопротеїдів і глікозаміногліканів у синовіальній рідині клінічно здорового молодняку великої рогатої худоби та їх зміни в динаміці експериментального асептичного артриту. Одержані результати досліджень дали змогу опрацювати і рекомендувати виробництву метод лікування, який досить швидко обмежує активність запальної реакції в суглобі і дозволяє істотно скоротити термін лікування хворих тварин.

Вивчено активність лужної фосфатази, фракційний склад ліпідів, протеїназно-інгібіторний потенціал синовіальної рідини та плазми крові в динаміці асептичного артриту та при лікуванні хворих коней. Отримані результати досліджень дали змогу рекомендувати для лікування коней, хворих на асептичний артрит, препарат "Імзауф" на 0,5%-ному розчині метилцелюлози, який сприяє нормалізації вмісту загального білка, активності лужної фосфатази, ліпідів і протеїназно-інгібіторного потенціалу синовіальної рідини та периферичної крові, що дозволяє скоротити термін лікування на 6 - 8 днів порівняно з традиційним (новокаїн з антибіотиком).

Дисертаційна робота присвячена вивченню деяких питань патогенезу асептичних артритів у молодняку великої рогатої худоби і опрацюванню на цій основі патогенетично обгрунтованих методів лікування. Вперше вивчено клітинний склад, рівень циркулюючих імунних комплексів, ферментативно-енергетичний потенціал лімфоцитів синовіальної рідини на фоні стабілізації та в динаміці при лікуванні хворих на асептичний артрит. Отримані результати досліджень дали змогу рекомендувати для лікування асептичних артритів 25%-ний розчин димексиду з 0,5%-ним метронідазолом, які нормалізують цитологічні, цитохімічні та імунологічні показники периферичної крові та синовіальної рідини, що сприяє скороченню терміну лікування хворих тварин на 4-5 днів, порівняно з традиційним лікуванням (застосування гідрокортизону ацетату із 0,5%-ним розчином новокаїну).

В експерименті на білих щурах і коровах доведено, що довготривале обмеження рухової активності є фактором, який спричинює деструктивні зміни у кістковій тканині, зумовлені деполімеризацією макромолекул органічного матриксу цієї тканини та підвищенням рівня біохімічних показників у сироватці крові (глікопротеїнів, хондроїтинсульфатів, фракцій ГАГ) і сечі (оксипроліну, уронових кислот) на ранніх стадіях патологічного процесу. Запропоновано діагностичні критерії різних, зокрема ранніх, стадій остеодистрофії з використанням біохімічних показників, що характеризують стан органічного матриксу кісткової тканини. Доведено інформативність цих показників у разі контролю за лікуванням корів.

Розглянуто ефективний метод лікування початкової форми кон'юнктивально-синовіального синдрому (до виникнення симптомів периартикулярного та перитендовагінального фіброзиту) на основі застосування очної тетрациклінової мазі у поєднанні з дом'язовим введенням фармазину. Проаналізовано ефективність лікування периартикулярного та перитендовагінального фіброзиту за результатами щоденного застосування ватно-марлевих аплікацій, просочених 50-ти % димексидом з лідазою (64 ОД/15 мл) під бинтову пов'язку за умов щоденних дом'язових ін'єкцій фармазину. Відзначено, що у товщу фіброзних розрощень вводиться 5-%-й димексид на 0,5%-му новокаїні з додаванням 64 ОД лідази на 20 мл суміші.

Проведено дослідження морфофункціональної адаптації тканини великогомілкової кістки в нормі та за одномбічної меніскектомії. Встановлено, що пальце- та фалангоходячі ссавці мають достовірну різницю у співвідношенні компактної й губчастої речовини, відносної товщини компакти й діаметрі остеонів та їх каналів. Виявлено, що за однобічної меніскектомії збільшується площа ділянки, вкритої у нормі суглобовим меніском, та зменшується відносна площа не вкритої меніском зони. Найбільшу активність ремоделінгу після проведення однобічної меніскектомії виявлено в субхондральній, потім епіфізарній та найпізніше в діафізарній зонах великогомілкової кістки. Встановлено, що адаптогенез характеризується активізацією остеогенних елементів, збільшенням кількості попередників джерел остеогенезу та різким зміщенням співвідношення клітин диферону кісткової тканини у бік молодих.

Експериментально та теоретично обгрунтовано інформативність і доцільність використання показників стану сполучної тканини (глікопротеїнів, хондроїтинсульфатів, фракцій глікозаміногліканів і лужної фосфатази) у сироватці крові за діагностики різних, зокрема ранніх, стадій остеоартрозу в собак. Установлено, що моделювання посттравматичного остеоартрозу колінних і кульшових суглобів білих щурів за рахунок повношарового пошкодження суглобового хряща оперативним шляхом призводить до порушення структури та метаболізму кісткової та хрящової тканин, що супроводжується різного ступеня зростанням концентрацій біохімічних речовин, що відображає стан тканин суглобів тварин у сироватці крові залежно від стадії процесу. У разі внутрішньо-м'язового введення цим тваринам глюкозаміногідрохлориду за дози 50 мг/кг маси тіла відбувались уповільнення прогресування дистрофічно-деструктивного процесу та репарація кісткової тканини у зоні дефекту, що доведено на підставі даних гістологічних і біохімічних досліджень. У процесі обстеження собак за допомогою зазначених показників установлено їх нормативні значення, а також показано їх діагностичну цінність стосовно собак ахондро- та хондродистрофоїдних порід. Доведено, що за дисплазії кульшових суглобів і спонтанного остеоартрозу собак порушується співідношення сироваткових глікозаміногліканів. Показано доцільність використання ГАГ-містких препаратів під час проведення комплексного лікування остеоартрозів собак за умов контрольних клініко-біохімічних досліджень (визначення вмісту глікопротеїнів, фракцій глікозаміногліканів й активності лужної фосфатази). Запропоновано новий метод аутопластики

Визначено домінуючі інфекційні захворювання у птахогосподарствах Луганщини, а також причини їх виникнення, основні джерела та шляхи поширення збудників інфекцій. Проаналізовано ефективність специфічної сироватки крові, одержаної від імунізованих телят-донорів, стосовно профілактики інфекційної бурсальної хвороби (ІБХ) у курчат у ранньому віці. Досліджено ефективність вакцинації курчат проти ІБХ на стадії ембріогенезу та виводу курчат з метою створення стійкості до інфекцій у молодняка у перші тижні вирощування.

Встановлено взаємозв'язок між формою остеосаркоми, діагностованої рентгенологічно, та біохімічними показниками сироватки крові тварин. Доведено, що імуностимулювальні препарати в кожному конкретному випадку необхідно підбирати індивідуально. Обгрунтовано ефективність комплексного лікування собак, хворих на остеосаркому, що сприяє покращенню клінічного стану тварин, нормалізації морфологічних показників крові, збільшенню кількості NK-клітин, зниженню вмісту глікопротеїнів, хондроїтинсульфатів, активності лужної та кислої фосфатаз, а також збільшенню кількості загального білка. Доведено, що комплексне лікування подовжує термін життя хворих тварин у 3,6 раза та збільшує кількість тварин-довгожителів серед них до 66,6 %.

Висвітлено питання патогенезу асептичних артритів у коней. Гостре асептичне запалення суглобів у коней супроводжується збільшенням концентрації продуктів перекисного окиснення ліпідів, зменшенням антиоксидантної активності, що свідчить про доцільність під час лікування артритів використання препаратів з антиоксидантною дією.

Висвітлено особливості патогенезу гнійного остеомієліту трубчастих кісток у котів. Досліджено динаміку окремих показників пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в патогенезі даного захворювання. Встановлено залежність між клінічними стадіями остеомієліту та вмістом у сироватці крові малонового діальдегіду, активністю сироваткової каталази. Збільшення в сироватці крові вмісту малонового діальдегіду та підвищення активності каталази відбувається на 3-тю й 45-ту добу перебігу гнійного остеомієліту.

Синдром "плавця" не обов'язково є спадковим захворюванням, а в його виникненні й розвитку значну роль відіграють несприятливі фактори зовнішнього середовища (занадто тверда або м'яка поверхня в манежі, слизька підлога, порушення в організмі співвідношення кальцію і фосфору та ін.). Патоморфологічно хвороба супроводжується деформацією серця, недорозвиненістю легень та потовщенням суглобів, які з'єднують ребра із хребтом. Після вчасного, правильно проведеного лікування із застосуванням масажу грудної клітки та плавання тварини повністю видужують.

Індекс рубрикатора НБУВ: П875.561.3-961-7

Рубрики:

Хвороби слизових сумок тварин

Шифр НБУВ: Ж72108 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дисплазія тазостегнового суглоба у собак супроводжується істотними змінами маркерів метаболізму сполучної тканини в сироватці крові. Найбільше змінюється вміст загального білка, глобулінів, лужної фосфатази, глікопротеїнів, хондроїтинсульфатів та фосфору. Збільшення в крові вмісту глікопротеїнів, хондроїтинсульфатів, лужної фосфатази та фосфору відображають інтенсифікацію артрогенного обміну речовин, які у даному випадку відіграють регенеративну роль, гальмуючи і, в частині випадків, попереджаючи розвиток дегенеративно-деструктивних змін як у гіаліновому хрящі, так і в субхондральній кістковій тканині. Виявлені зміни необхідно враховувати під час розробки патогенетичних методів лікування тварин з диспластичними ураженнями.