На прикладі системи ціанофаг - ціанобактерія досліджена динаміка віруснаправленої регуляції формування комплексу вірус - клітина. Показано, що в процесі репродукції вірусу клітина-хазяїн необоротно втрачає власний генетичний апарат, систему регуляції біосинтетичних процесів, репродуктивну здатність та інші життєво важливі функції. По суті, сформований вірус-клітинний комплекс перетворюється на потужний генератор нуклеотидів та амінокислот для нелімітованого синтезу вірусних нуклеїнових кислот, білків і морфогенезу віріонів. Обговорюється питання щодо можливості використання системи ціанофаг - ціанобактерія як експериментальної моделі для розробки функціональної уніфікованої моделі продуктивної інфекції, ефективних методів профілактики та терапії вірусних інфекцій, а також вирішення різноманітних біотехнологічних проблем.

Висвітлено проблеми моделювання динамічних процесів розвитку вірусних інфекцій рослин у розбалансованому довкіллі. Наведено математичний опис зниження інфекційності та процесу порушення морфології вірусних частинок у разі дії фізичних факторів, зокрема, гамма-випромінення, постійного магнітного поля, підвищеної температури. Структура побудованих моделей базується на взаємодії вірусного геному та клітини. Підібрано залежності для оцінювання сили гальмування бульбочкової азотофіксації інфікованих бобових рослин вірусами. Описано структуру різницевих моделей процесів розвитку рослин і бульбочкової азотофіксації, зумовлених вірусною репродукцією, на основі біологічних закономірностей, у якій виконуються умови зберігання речовин та енергії в ході імітації реальних інфекційних процесів. Запропоновано математичні моделі для аналізу втрат кількісних та якісних характеристик хмелю за умов вірусної інфекції.

Досліджено початкові стадії індукції інтерферонів (ІФН) I типу під дією вірусних і полінуклеотидних індукторів. Встановлено здатність іммобілізованих дволанцюгових РНК (длРНК) викликати продукцію ІФН I типу. З'ясовано, що за часовими характеристиками індукція ІФН I типу за допомогою іммобілізованих длРНК виявилася подібною до незв'язних індукторів - вірусу везикулярного стоматиту (ВВС) і длРНК. Показано зміни мікрозв'язків вільних і анулярних ліпідів мембран тимоцитів і спленоцитів щурів під час вірусної та полірибонуклеотидної індукції, яка була вивчена за допомогою флуоресцентного зонду - пірену. Відзначено зміни активності маркерних ферментів мембран клітин під дією полірибонуклеотидів і ВВС. Вперше проведено пряме спостереження за зовнішньою поверхнею клітин під час їх взаємодії з полірибонуклеотидним індуктором за допомогою атомно-силової мікроскопії. З'ясовано, що найбільш виражені структурно-функціональні зміни мембран клітин за умов дії длРНК відбуваються на 10 - 30-й хв. після початку контакту клітин з індукторами ІФН. На підставі аналізу відомих і одержаних даних доведено вирішальне значення первинного впливу вірусних і полінуклеотидних індукторів на мембрани клітин для початку синтезу ІФН I типу.

Ключ. слова: інтерферони, індуктори, структура, противірусні препарати
Індекс рубрикатора НБУВ: Е303.33 + Р281.811.6

Рубрики:

Противірусні препарати

Шифр НБУВ: Ж24793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: поліовіруси, моноклональні антитіла, гібридоми, бентоніт, дисоціація
Індекс рубрикатора НБУВ: Е303.3*72 + Е30*445.5

Рубрики:

Взаємодія вірус-клітина

Загальна вірусологія

Шифр НБУВ: Ж22205 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: вирус табачной мозаики, ультраструктура клетки
Індекс рубрикатора НБУВ: Е303.3 + Е325.222.18

Рубрики:

Взаємодія вірус-клітина

Tobamovirus. Вірус тютюнової мозаїки

Шифр НБУВ: Ж22205 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто чинники генетичної нестабільності в системі онковірус - клітина: експресію ранніх генів онковірусів (в основному на прикладі аденовірусів), взаємодію ранніх вірусних та клітинних генів, експресію деяких клітинних генетичних структур, які активуються в інфікованих клітинах, інгібування репарації клітинної ДНК під впливом екзогенних нуклеотидних послідовностей і модифікованих основ.

Зазначено, що явище РНК-індукованого "мовчання" генів є висококонсервативним механізмом серед еукаріотичних організмів. Декілька класів малих РНК (siRNA та miRNA) довжиною 21 - 25 нуклеотидів, що відіграють істотну роль у процесах розвитку організму, виявились важливими компонентами антивірусного захисту тварин і рослин. Стисло описано основні етапи механізму "мовчання" генів, особливості антивірусного "мовчання" РНК у рослин, безхребетних, ссавців, шляхи супресії РНК-інтерференції вірусами, а також можливі підходи до використання згаданого феномена для боротьби з вірусними інфекціями.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Показано, що зовнішнє використання коротких одноланцюгових фрагментів ДНК вірусу обумовлює достовірне підвищення смертності гусениць непарного шовкопряда. Знайдено генетичну відмінність особин непарного шовкопряда, що пов'язана з інтенсивністю розвитку вірусної інфекції. Зазначено, що генетичні маркери стійкості та чутливості особин непарного шовкопряда до вірусного та бактеріального препаратів, що були знайдені за допомогою RAPD-PCR-аналізу й алозимного аналізу, створюють можливість планувати лісозахисні заходи диференційовано залежно від того, які генотипи переважають у популяції - чутливі до вірусного чи чутливі до бактерійного препарату.

Обгрунтовано антифітовірусну дію синтетичних металовмісних і неметаловмісних порфіринів-тритозилатів, тетратозилатів і порфіринів-хлоридів. Виявлено найбільш активні препарати, що виявляють антивірусну активність щодо вірусу мозаїки турнепсу (ВТМ). Встановлено, що за дії на віріони, порфірини зумовлюють агрегацію віріонів між собою та не впливають на електрофоретичну рухливість білка оболонки вірусу. Створено векторну конструкцію для генетичної трансформації рослин. Одержано трансгенні рослини тютюну з високим рівнем стійкості до потівірусу, трансформовані векторною конструкцією, що містить консервативну ділянку гена реплікази ВТМ.

Исследована кинетика процесса образования иммунного комплекса между вирусом ветряной оспы Varicella Zoster штамма Oka и антителами к этому вирусу. Исследования проведены с помощью кантилеверного сенсорного устройства.

Індекс рубрикатора НБУВ: П478.2 + Е303.3 + Е0*725.151

Рубрики:

Вірусні хвороби рослин

Взаємодія вірус-клітина

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж25976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: П478.2 + Е303.3

Рубрики:

Вірусні хвороби рослин

Взаємодія вірус-клітина

Шифр НБУВ: Ж25976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е324.1 + Е422.142 + Е303.3

Рубрики:

Віруси мікроорганізмів за кругом хазяїв

Azotobacteriaceae

Взаємодія вірус-клітина

Шифр НБУВ: РА386454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.811.6 + Е303.3*72-642:Г252.13

Рубрики:

Противірусні препарати

Взаємодія вірус-клітина

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е303.3*72 + Р281.811.6

Рубрики:

Взаємодія вірус-клітина

Противірусні препарати

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проанализированы данные литературы относительно изучения новой векторной системы для клеток позвоночных, основанной на вирусах насекомых - бакуловирусах. Рассмотрены пути и механизмы проникновения рекомбинантных бакуловирусов в клетки, факторы, влияющие на эффективность трансдукции, принципы модификации вирусного дисплея, реакция разных типов клеток на внедрение вируса. Обсуждены перспективы использования рекомбинантных бакуловирусов в клеточной инженерии.