Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.411.033.2-3 + Р733.411.033.2-3

Рубрики:

Залізодефіцитна анемія у вагітних

Залізодефіцитна анемія у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены результаты изучения показателей системы иммунитета у 103-х беременных женщин с железодефицитной анемией различной степени тяжести. Выявлены достоверные различия иммунологических реакций у женщин с данным видом патологии в зависимости от выраженности дефицита железа и срока беременности. Наиболее значимые нарушения в иммунной системе при железодефицитной анемии отмечены во второй половине беременности. Полученные результаты позволяют объяснить клинические проявления анемии и их взаимосвязи с иммунных позиций, а также указывают на необходимость включения в патогенетическую терапию анемии беременных иммунотропных препаратов.

Досліджено частоту розвитку, ступінь важкості та особливості перебігу залізодефіцитної анемії в ході гестаційного процесу.

Отмечено, что проведенные исследования свидетельствуют о том, что мозговое вещество почек проявляет наиболее высокую степень чувствительности к сдвигам показателей красной крови у беременных, а изменения осморегулирующей функции почек является наиболее ранним показателем ее нарушения при фетоплацентарной недостаточности и анемии, до развития клинических симптомов.

Пролиферативная активность цитотрофобласта (ЦТ) хориальных ворсин (ХВ) в ранние сроки беременности является важным показателем развития плаценты и регенерации поврежденного синцитиотрофобласта, но остается не изученной при железодефицитной анемии беременных (ЖДАБ). Цель исследования: установить морфологические особенности пролиферации ЦТ разных типов ХВ при ЖДАБ в промежутки гестации 5 - 8, 9 - 12, 13 - 20 и 21 - 27 недель. Исследовано 42 случая абортов при ЖДАБ. Пролиферативную активность ЦТ определяли по среднему количеству PCNA-позитивных ядер ЦТ в поперечном срезе ХВ. Установлено, что пролиферативная активность ворсинчатого ЦТ при ЖДАБ зависит как от типа ХВ, так и от срока гестации. В мезенхимальных и эмбриональных ХВ не отмечается изменений пролиферативной активности ЦТ. В промежуточных незрелых ХВ пролиферативная активность ЦТ при ЖДАБ является волнообразной: в 9 - 12 недель растет, в 13 - 20 недель происходит ее снижение, а в 21 - 28 недель она опять повышается. В промежуточных зрелых ХВ в 13 - 20 недель пролиферативная активность ЦТ подавляется, а в промежуток 21 - 28 недель - возрастает.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.54-37 + Р716.216.411.033.2-3

Рубрики:

Туберкульоз у вагітних

Залізодефіцитна анемія у вагітних

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Установлено, що патогенез анемії вагітних спричинений зниженням імунологічної толерантності та активацією імунної відповіді на антигени плідного яйця, гіперпродукцією прозапальних цитокінів з генералізацією процесів тканинного ушкодження, зокрема, біологічних мембран еритроцитів, гепатоцитів та клітин плаценти. Зазначено, що ці зміни проявляються порушенням білковосинтезувальної та ферментативної здатності печінки, активацією процесів ліпопероксидації та дискоординацією антиоксидантного захисту, зростанням активності органоспецифічних ферментів як маркерів цитолізу гепатоциту, порушенням обміну основних біометалів, якісними та кількісними змінами імуноглобулінів у фракціях сироваткового білка, порушенням кооперації Т- та В-лімфоцитів, високим титром антиплацентарних антитіл і фіксацією імунних комплексів на мембранах клітин хоріону, а також змінами структури еритроцитів з появою значної кількості патологічних і неперехідних форм. Надходження чужорідного білка у процесі гемотрансфузії за тяжких анемій сприяє посиленню вказаних порушень. Установлено, що у разі використання засобів, які мають мембраностабілізувальний, гепатопротекторний та імуномодулювальний ефекти у комплексному лікуванні вагітних з гестаційною анемією нормалізуються показники функціонального стану гепатоцитів та системи еритрону, клітинного та гуморального імунітету, позитивно впливає на утробний стан плода та знижує кількість ускладнень вагітності, пологів і післяпологового періоду.

Вперше досліджено вплив анемії вагітних жінок на еритропоез їх немовлят на базі вивчення показників червоної крові, вмісту еритропоетину та забезпеченості мікроелементами. Зіставлено вміст еритропоетину у крові вагітних з анемією різного ступеня та їх дітей протягом першого місяця життя. Встановлено, що анемія вагітних негативно впливає на еритропоез новонароджених і призводить до розвитку анемії немовлят вже у другій половині неонатального періоду. Визначено нормативні показники вмісту еритропоетину у здорових дітей, народжених від жінок з фізіологічним перебігом вагітності протягом неонатального періоду. Досліджено забезпеченість мікроелементами Fe, Cu, Zn, Mn здорових новонароджених і дітей від матерів, що хворіли на анемію. Вивчено за показниками феритину та церулоплазміну стан депо заліза та міді в неонатальному періоді у дітей від матерів із зазначеною хворобою. Висвітлено характерні риси патогенезу анемії у новонароджених. Обгрунтовано доцільність введення до лікувального комплексу новонароджених від матерів з анемією вагітних вітамінів A, C та E.

Вивчено особливості перебігу вагітності, пологів і післяпологового періоду в юних вагітних з залізодефіцитною анемією. Установлено, що у даного контингенту жінок гестаційний період та пологи мають перебіг зі значною кількістю ускладнень, характеризуються патологічними відхиленнями імунного та ендокринного статусів, морфогістохімічними змінами у тканині плаценти, що обумовлює розвиток фетоплацентарної недостатності та внутрішньоутробної гіпоксії плоду. Показано, що за комплексної терапії, яка передбачає застосування препаратів "Глутаргін" і "Фероцерон", підвищується ефективність лікування, відбувається покращання стану вагітної, поліпшуються функціональні показники фетоплацентарного комплексу та внутрішньоутробного плоду, посилюються адаптаційні можливості плаценти за умов гіпоксії та знижується частота акушерських та перинатальних ускладнень.

Проведені дослідження обміну заліза, металопротеїнів, глікон'югатів крові та еритроцитарних мембран (ЕМ), активності металоферментів антиоксидантного захисту (АОЗ), гемопоетичних мікроелементів у вагітних з залізо дефіцитною анемією (ЗДА) дозволили розкрити нові ланки патогенезу, удосконалити діагностику та моніторинг, поліпшити ефективність лікування. Розроблено та науково обгрунтовано комплексне лікування вагітних зі ЗДА за умов застосування хелатної сполуки заліза (II) сульфату з D, L-серином - актиферину та комплексу вітамінів і мікроелементів - дуовіту. Запропонована терапія нормалізує еритропоез, обмін заліза, металопротеїнів і глікокон'югатів крові та структуру ЕМ, активність металоферментів АОЗ до рівня жінок з фізіологічним перебігом вагітності, що забезпечує сприятливий перебіг вагітності, пологів, покращує стан плода та новонародженого.

  Скачати повний текст

З'ясовано роль гормонів нейроендокринної системи та грудного молока у процесі постнатальної адаптації немовлят, народжених матерями із залізодефіцитною анемією. Представлено результати дослідження стану гіпофізарно-надниркової та гіпофізарно-тиреоїдної систем, кальційрегулювальних гормонів паратгормону, остеокальцину та кальцитоніну, а також нейромедіаторів і циклічних нуклеотидів у дітей, народжених матерями з залізодефіцитною анемією протягом усього раннього неонатального періоду. Здійснено корелятивний аналіз між концентрацією кальцію та рівнем гормонів у сироватці крові дітей основної групи, народжених матерями з залізодефіцитною анемією, відповідно до їх гестаційного віку. Виявлено плюригляндулярні зміни в їх ендокринному статусі, які визначають адаптаційні можливості у ранньому неонатальному періоді. Встановлено, що рівень концентрації кальційрегулювальних гормонів грудного молока є достатнім для забезпечення гармонійної метаболічної адаптації немовлят, народжених матерями з залізодефіцитною анемією, у ранньому неонатальному періоді.

Досліджено особливості патогенезу хронічного пієлонефриту, ускладненого анемією в період гестації у вагітних, з урахуванням стану імунного статусу, змін системи гемостазу та морфофункціонального стану плацент. Розроблено методи корекції та профілактики виявлених порушень. З використанням клініко-біохімічних, мікробіологічних, імуноморфологічних, гемостазіологічних, ультразвукових методів дослідження надано комплексну оцінку основних ланок патогенезу хронічного пієлонефриту, ускладненого анемією, у 117-ти жінок. Запропоновано диференційований підхід до лікування та профілактики хронічного пієлонефриту, ускладненого анемією в період гестації, з урахуванням виявлених порушень в основних ланках патогенезу. Створено новий препарат "Мемоплант", який сприяє нормалізації імунних порушень і показників системи гемостазу у даних вагітних, що сприяє зниженню перинатальних втрат.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено питанням розповсюдження та причинам росту і факторам ризику виникнення залізодефіцитної анемії (ЗДА) вагітних за сучасних умов. На основі вивчення особливостей обміну заліза під час прогресування вагітності розроблено новий підхід до профілактики ЗДА. Встановлено, що залізодефіцитна анемія у вагітних - це стадія зриву компенсаторних динамічних змін обміну заліза після запліднення. Анемії передує залізодефіцитний стан (преанемія - виснаження депо заліза), про що свідчить зниження сироваткового феритину нижче 40 - 50 мкг/л. Для профілактики ЗДА вагітних на ранніх термінах застосування органічної солі заліза (глюконату) в складі препарату "Тотема" виявилось ефективнішим, ніж неорганічної (сульфат заліза) в складі препарату "Антиферин". Призначення глюконату заліза після встановлення залізодефіцитного стану, ще до розвитку клінічних проявів ЗДА дозволяє підвищити рівень депонованого заліза і перешкоджає зниженню рівня гемоглобіну та еритроцитів під час прогресування вагітності.

Уперше встановлено взаємозв'язок між перинатальними наслідками розродження, функціональним станом фетоплацентарного комплексу та еритропоезу в жінок з анемією та цитомегаловірусною інфекцією. Це дало змогу розширити наявні дані про патогенез анемії вагітних на фоні цитомегаловірусної інфекції, а також функціональних порушень у системі мати - плацента - плід. Розроблено та впроваджено практичні рекомендації стосовно зниження перинатальної патології в жінок з анемією та цитомегаловірусною інфекцією на підставі використання феротерапії та метаболічної корекції.

Наведено дані перебігу вагітності в 124 жінок, хворих на анемію середнього та тяжкого ступенів у третьому триместрі гестації, з них у 63 вагітних діагностовано хронічний пієлонефрит (ХП). Контрольну групу склали 30 жінок із фізіологічним перебігом вагітності. Доведено, що наявність ХП у вагітних спричиняє зростання частоти розвитку анемії та неадекватної продукції еритропоетину (ЕПО). Визначено вміст ЕПО в сироватці крові у вагітних з анемією середнього і тяжкого ступенів. На підставі інтерпретації результатів дослідження виявлено, що показники ЕПО у вагітних за того ж ступеня анемії суттєво відрізнялися. На цій основі вперше у разі анемії вагітних запропоновано визначати показник адекватності продукції ЕПО за допомогою номографічної методики. Це надало змогу диференційовано підходити до лікувальної тактики у випадку анемії вагітних. Відзначено позитивний вплив запропонованої терапії на перебіг вагітності і стан плода.

За умов водно-сольового навантаження досліджено показники гомеостазу у вагітних з фетоплацентарною недостатністю й анемією, у тому числі на тлі куріння. У всіх триместрах вагітності є характерне підвищення рівня нітритів у плазмі крові, що необхідно враховувати у ході лікування фетоплацентарної недостатності.

Зазначено, що залізодефіцитна анемія у матері впродовж вагітності може призводити до розвитку дефіциту заліза в дітей грудного віку. Форми прояву дефіциту заліза різноманітні: від латентного (прихованого) дефіциту до залізодефіцитної анемії. У грудних дітей застосування суміші NAN-новий як основного продукту вигодовування забезпечує організм дитини необхідними нутрієнтами та дозволяє поповнити депо заліза, тим самим надає можливість корекції залізодефіцитних станів.

Зазначено, що у жінок з наявністю залізодефіцитної анемії (ЗДА) вагітних I ступеня у 1 триместрі гестації виникають зміни імунологічної реактивності у вигляді порушення балансу між Th1 і Th2, що знаходить відображення в патологічному коливанні величини концентрації проти-/прозапальних цитокінів. Протягом вагітності стан їх імунної системи постійно змінюється: від активації T-хелперів І типу в 1-му триместрі до активації T-хелперів ІІ типу в 2-му триместрі за одночасного пригнічення та/або нормалізації функції T-хелперів І типу; а надалі, у 3-му триместрі, розвивається пригнічення T-хелперів І і ІІ типів. У жінок із наявністю ЗДА вагітних II ступеня у 1-му триместрі гестації відсутні патологічні коливання величини концентрації проти-/прозапальних цитокінів. Протягом вагітності стан імунної системи жінок з наявністю ЗДА вагітних II ст. характеризується відсутністю патологічної активації T-хелперів І і ІІ типів у 1-у триместрі гестації, активацією T-хелперів І типу та пригніченням T-хелперів ІІ типу протягом 2-го триместру вагітності; пригніченням функції T-хелперів І і ІІ типів у 3-му триместрі гестації. Характерною ознакою цитокінового профілю у разі ЗДА вагітних незалежно від ступеня тяжкості є пригнічення функції T-хелперів І і ІІ типів у 3-му триместрі вагітності.