Імуногістохімічним методом досліджено експресію проліферативно-клітинного нуклеарного антигену (PCNA) в цитотрофобласті і синцитіотрофобласті проміжних стиглих, термінальних і стовбурових ворсин. Установлено, що відповідно до ступеня залізодефіцитної анемії вагітних спостерігається істотна кількісна проліферативна реакція цитотрофобласта ворсин плаценти, з певними особливостями залежно від типу ворсин. Для залізодефіцитної анемії вагітних характерною є прямопропорційна залежність процесів інтенсивної репарації ДНК у синцитіотрофобласті (згідно з даними про експресію PCNA в ядрах) від ступеня анемії, що найбільшою мірою виявляє себе у проміжних стиглих і термінальних ворсинах і порівняно менше відображене у стовбурових ворсинах.

Иммуногистохимическим методом исследована экспрессия пролиферативно-клеточного нуклеарного антигена (PCNA) в цитотрофобласте и синцитиотрофобласте промежуточных зрелых, терминальных и стволовых ворсин. Установлено, что соответственно степени железодефицитной анемии беременных наблюдается существенная количественная пролиферативная реакция цитотрофобласта ворсин плаценты, причем с определенными особенностями в зависимости от типа ворсин. Для железодефицитной анемии беременных характерной является прямопропорциональная зависимость процессов интенсивности репарации ДНК в синцитиотрофобласте (согласно данным об экспрессии PCNA в ядрах) от степени анемии, что в наибольшей мере проявляет себя в промежуточных зрелых и терминальных ворсинах и сравнительно меньше выражено в стволовых ворсинах.

Дисертаційну роботу присвячено питанню комплексного, патогенетично обгрунтованого лікування фетоплацентарної недостатності у вагітних із прееклампсією й анемією з використанням ліпосомального препарату ліпін. Вивчено показники серотоніну, гістаміну, перекисного окислення ліпідів, антиоксидантної системи, середньомолекулярних пептидів, а також морфологічну будову й гормони фетоплацентарного комплексу. Установлено залежність між рівнем серотоніну, гістаміну, ендогенної інтоксикації (за вмістом середньомолекулярних пептидів) і морфологією плаценти, а також вмістом плацентарних гормонів у крові вагітних із фетоплацетарною недостатністю. Розроблено і науково обгрунтовано схему комплексної терапії фетоплацентарної недостатності у вагітних із прееклампсією й анемією з використанням ліпіну, яка дозволяє поліпшити стан плаценти, плоду і новонародженого. Доведено ефективність запропонованого методу лікування.

Визначено стан гормонального статусу в обстежених жінок з гіпотиреозом і встановлено взаємозв'язок виявлених змін з характером клінічних проявів анемії вагітних. Проведено комплексне дослідження імунного статусу вагітних з тиреопривною анемією, проаналізовано його роль у патогенезі захворювання. Вивчено стан перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантної системи захисту (АОСЗ) у плазмі крові вагітних жінок з гіпотиреозом. Охарактеризовано стан показників системи гемостазу у вагітних з тиреопривною анемією. На підставі проведених досліджень гормонального, імунного статусу, показників інтенсивності процесів ПОЛ, стану системи гемостазу визначено показання до корекції виявлених порушень у комплексі лікувальних заходів тиреопривної анемії вагітних. Розглянуто вплив рослинного комплексу біологічно активних речовин "Скутекс" на імунний статус, процеси ПОЛ - АОСЗ і систему гемостазу у вагітних з тиреопривною анемією.

Досліджено питання патоморфології плацентарного бар'єра людини з поєднанням окремих форм пізнього гестозу з анемією вагітних - водянки з анемією (1 група) та прееклампсії з анемією (2 група). На підставі встановлених структурних змін надано порівняльну морфологічну характеристику плацентарного бар'єра у даних груп. Встановлено залежність зрілості плаценти, дистрофічно-некротичних змін і порушень кровообігу від форми гестозу, тривалості та тяжкості перебігу анемії вагітних. Встановлено залежність характеру компенсаторних реакцій від ступеня зрілості плаценти. Поєднання пізнього гестозу з анемією вагітних призводить до розвитку фетоплацентарної недостатності, ступінь прояву якої залежить від форми та тяжкості перебігу пізнього гестозу.

На підставі клініко-лабораторних і функціональних методів клінічно і науково обгрунтовано необхідність профілактики первинної гіпогалактії у жінок з анемією вагітних різного ступеня важкості на підставі використання медикаментозних і немедикаментозних засобів. Удосконалено методику профілактики і лікування фетоплацентарної недостатності у жінок з анемією вагітних. Все це в сукупності дозволило знизити частоту первинної гіпогалактії у жінок з анемією вагітних.

Дисертацію присвячено питанням особливостей патогенезу, профілактики та лікування порушень фето-плацентарного комплексу у випадках анемії вагітних. Визначено, що при цьому анемії вагітних у значній мірі збільшується кількість ускладнень під час пологів та в післяпологовому періоді. Анемія вагітних виявила значний ріст акушерської і перинатальної патології та смертності. Це спричинено порушеннями у системі мати - плацента - плід, які виражені порушеннями функцій печінки і плаценти та ферментної системи. Дані порушення зумовлені важкістю та тривалістю перебігу анемії. З метою профілактики порушень стану фето-плацентарного комплексу при анемії вагітних запропоновано патогенетично обумовлену комплексну терапію із застосуванням препаратів, що нормалізують порушення ферментної системи крові, плаценти та функції печінки. Під час комплексного лікування препаратами заліза "Тотема" та "Ербісола" підвищується рівень гемоглобіну, еритроцитів, нормалізується активність ферментної системи плазми крові та функції печінки.

Досліджено показники червоної крові новонароджених дітей від матерів з анемією вагітних. Такі діти одразу після народження мають гірші показники, ніж діти, чиї матері немали проявів анемії. На 15 добу анемія спостерігалась у новонароджених від матерів з анемією II й III ступеня. На кінець неонатального періоду захворювання розвинулося також у дітей від матерів з анемією I ступеня.

Проаналізовано характер впливу материнських чинників під час недоношеної вагітності та їх значення в розвитку ранньої анемії недоношених (РАН) новонароджених. Виявлені фактори слід вважати маркерами РАН.

Вивчено гістопатологію плаценти роділь-носіїв HBsAg у поєднанні з анемією вагітних. Патологічні зміни у плаценті, характерні для анемії вагітних, але з більш вираженим склерозом ворсин, стазами та сладжем еритроцитів у міжворсинкових просторах, посиленим відкладанням міжворсинкового фібриноїду та більш частим недозріванням хоріального дерева.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.411.033-3

Рубрики:

Анемія у вагітних

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ