Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.1-5

Рубрики:

Патологія прикріплення і розвитку плідного яйця

Шифр НБУВ: ДС42651 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.1

Рубрики:

Патологія прикріплення і розвитку плідного яйця

Шифр НБУВ: ДС41281 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.1

Рубрики:

Патологія прикріплення і розвитку плідного яйця

Шифр НБУВ: ДС41281 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.1

Рубрики:

Патологія прикріплення і розвитку плідного яйця

Шифр НБУВ: ДС41281 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.1-5

Рубрики:

Патологія прикріплення і розвитку плідного яйця

Шифр НБУВ: ДС42651 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.1

Рубрики:

Патологія прикріплення і розвитку плідного яйця

Шифр НБУВ: ДС41281 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.1-3 + Р716.222-3

Рубрики:

Патологія прикріплення і розвитку плідного яйця

Пологи при аномаліях плаценти

Шифр НБУВ: РА301662 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На підставі комплексного обстеження вагітних з фето-плацентарною недостатністю (ФПН), яка розвинулась на фоні різноманітної патології (гестаційні анемія і пієлонефрит, пізній гестоз) та їх новонароджених, а також новонароджених з гострою інтранатальною гіпоксією, виділено диференційно-діагностичні критерії цих патологічних процесів. Показано, що ФПН супроводжується порушенням фізіологічної деформованості еритроцитів. Формування клінічної картини захворювань, що вивчаються, відбувається на фоні інтенсифікації перекисного окислення ліпідів, зниження вмісту АТФ, змінення активності ферментів еритроцитів та плазми крові (фосфоліпази А, альдолази, фосфофруктокінази, лактатдегідрогенази, термостабільної лужної фосфатази, alpha-гідроксібутіратдегідрогенази), а також концентрації фосфоінозитидів і естріолу. Для корекції вказаних порушень запропоновано використовувати препарати з антиоксидантною активністю (сілібор, вітаміни Е і С). Ефективність цієї терапії підтверджується нормалізацією клінічних показників у матері і новонародженого при нефропатії вагітних, а також покращанням фізіологічної деформованості еритроцитів, яка підтверджується при мікроскопічному та біохімічному дослідженні крові.

Дисертаційну роботу присвячено питанню комплексного, патогенетично обгрунтованого лікування фетоплацентарної недостатності у вагітних із прееклампсією й анемією з використанням ліпосомального препарату ліпін. Вивчено показники серотоніну, гістаміну, перекисного окислення ліпідів, антиоксидантної системи, середньомолекулярних пептидів, а також морфологічну будову й гормони фетоплацентарного комплексу. Установлено залежність між рівнем серотоніну, гістаміну, ендогенної інтоксикації (за вмістом середньомолекулярних пептидів) і морфологією плаценти, а також вмістом плацентарних гормонів у крові вагітних із фетоплацетарною недостатністю. Розроблено і науково обгрунтовано схему комплексної терапії фетоплацентарної недостатності у вагітних із прееклампсією й анемією з використанням ліпіну, яка дозволяє поліпшити стан плаценти, плоду і новонародженого. Доведено ефективність запропонованого методу лікування.

Дисертацію присвячено проблемі профілактики порушень у фетоплацентарному комплексі в юних першороділь. Проведено комплексне дослідження гормонального статусу, показників коагулограми, морфологічних та біохімічних особливостей крові у системі "мати - новонароджений". Розглянуто морфологічні й ультразвукові особливості плаценти та біофізичний профіль плода. Одержані дані довели, що вагітність та пологи у юних першороділь ускладнені хронічною фетоплацентарною недостатністю на фоні анемії, гіпопротеінемії, порушень гемостазу з розвитком перинатальної дистрофії. З метою корекції порушень запропоновано комплекс лікувально-профілактичних заходів.

Дисертацію присвячено вирішенню проблеми оптимізації ведення вагітності у жінок, інфікованих вірусом звичайного герпесу (ВЗГ), що забезпечує профілактику та корекцію хронічної плацентарної недостатності (ХПН). Досліджено епідеміологічні особливості герпетичної інфекції (ГІ) серед популяції вагітних Східної України. Набула розвитку імунологічна концепція ХПН у ВЗГ-інфікованих жінок, на підставі якого розроблено алгоритм ведення і варіант терапії для даного контингенту. Доведено, що у ВЗГ-інфікованих жінок формується складний імунодефіцитний стан. За цих умов відбувається пошкодження фетоплацентарного комплексу антитілами з гемолітичними та лімфоцитотоксичними властивостями, що призводить до формування ХПН. У жінок з ГІ ураження плаценти розвивається за одним із двох напрямків: розвиток плацентиту або порушення ангіогенезу незапального характеру. Використання у вагітних з ГІ запропонованого алгоритму, що базується на комплексній оцінці клінічних, вірусологічних, імунологічних, ехографічних даних, включення до терапії ХПН імуномодулюючих засобів (лаферону, спленіну, імуналу або настойки ехінацеї) забезпечує нормалізацію функції плаценти, а, отже, сприяє оптимізації перинатальних виходів у ВЗГ-інфікованих жінок.

Дисертація присвячена проблемі перинатальної охорони плоду при вагітності високого ризику. При ретро- і проспективному контрольованому дослідженні протягом 1986-1998 рр. виявлені найбільш вагомі чинники ризику плацентарної недостатності (ПН) і затримки розвитку плоду (ЗРП) у вагітних Одеського регіону. Доведено патогенетичне значення гіперпродукції автоантитіл до фосфатидилсерину і кардіоліпіну, хоріонічного гонадотропіну людини, а також реактивації цитомегаловірусів (ЦМВ), генітального герпесу (ВПГ-2) і мікст-інфекції в розвитку ПН і ЗРП. Виявлені механізми впливу досліджуваних ендо- і екзогенних чинників на імунний, ензимний гомеостаз, систему гемостазу, фетоплацентарний комплекс. Встановлені найбільш інформативні діагностичні і прогностичні показники стану внутрішньоутробного пацієнта в залежності від гестаційного віку. Розроблені диференційовані підходи до ранньої (з I-II триместру) корекції виявлених порушень механізмів адаптації в ситемі мати-плацента-плід при різних патогенетичних варіантах розвитку хронічної ПН із використанням рео- та імунокорекції, фотогемотерапії. Запропоновані алгоритми ведення вагітних сприяли зменшенню частоти передчасних пологів, перинатального інфікування, народження дітей із низькою масою тіла, перинатальної смертності, а також неврологічних розладів у новонароджених; нормалізації темпів психосоматичного розвитку дітей перших років життя.

Проблема плацентарної недостатності (ПН), що призводить до значного погіршення перинатальних показників, є однією з найбільш актуальних проблем сучасного акушерства. Розглянуто особливості патогенезу ПН щодо дії оксиду азоту як універсального медіатора міжклітинних взаємодій у мікроциркулярному руслі кровообігу. Розроблено і впроваджено у практику новий метод діагностики, лікування ПН, а також нової функціональної проби відповідно до визначення адаптаційно-резервних можливостей плода. NO має вазодилактуючу цитоксичну, антиоксидантну дії, стабілізує реологічні властивості крові, впливає на скоротливість матки (знижує тонус). Вперше проаналізовано активність процесів синтезу виведення оксиду азоту при ПН. Виявлено, що фізіологічний перебіг вагітності характеризується посиленим виробленням оксиду азоту у плодовому відділі кровоплину порівняно із материнським, водночас при ПН генерація оксиду азоту є зниженою у материнському та плацентарно-плодовому відділі мікроциркуляторного русла. Ці зміни синтезу NO не стосуються пізніх гестозів, що супроводжуються посиленням вироблення оксиду азоту материнським організмом, і зумовлені синдромом "поліорганної недостатності" при різних гестозах. Визначено діагностичну цінність дослідження метаболітів оксиду азоту для діагностики плацентарної недостатності. Вперше обгрунтовано і впроваджено в практику проведення функціональної проби з метою визначення адаптаційно-резервних можливостей плода з використанням донора NO-нітрогліцерину. З урахуванням особливостей патогенезу ПН і участі в них оксиду азоту розроблено і застосовано на практиці

Вивчено стан пероксидного окиснення ліпідів та стан антиоксидантної системи захисту у вагітних жінок у патогенезі затримки внутрішньоутробного розвитку та росту плода за умови морфологічних змін міометрія. Отримані результати дозволяють висловити припущення про пряму участь неспецифічних реакцій пероксидного окиснення ліпідів у розвитку гладеньких міоцитів під час гестації. У цьому разі важливу роль відіграє адаптаційний вплив ліпотропного ефекту, пов'язаний з надмірною активацією пероксидного окиснення ліпідів на фоні антиоксидантної недостатності, що створює сприятливі умови для розвитку патоморфологічних змін гладеньких міоцитів міометрія під час гестації, внаслідок виснаження захисних систем організму що не можуть перешкодити руйнівній дії радикалів, пероксидів, сторонніх токсичних продуктів.

На підставі проведення клініко-лабораторних і функціональних методів дослідження встановлено функціональний стан фетоплацентарного комплексу у жінок після штучної інсемінації. Науково обгрунтовано та впроваджено у медичну практику рекомендації щодо зниження частоти акушерської та перинатальної патології в цій групі жінок на підставі використання комплексу лікувально-профілактичних заходів. Запропоновано методи контролю за ефективністю ведення вагітності та контролю функціонального стану фетоплацентарного комплексу у жінок після штучної інсемінації.

Проведено клініко-статистичний аналіз і виділено групи вагітних із ризиком розвитку ідіопатичної форми затримки розвитку плода (ЗРП) в Одеському регіоні. Розроблено регіонально-популяційні номограми росту плода, створено новий метод ранньої діагностики асиметричної форми синдрому ЗРП плода. Запропоновано алгоритми анте- та інтранатального ведення вагітних із ЗРП з включенням мікродоз (100 мг/добу) аспірину, внутрішньосудинного лазерного опромінення крові (з довжиною хвилі 0,63 мкм, 5 - 7 сеансів), комплексної аерофітоіонотерапії у вигляді кисневих коктейлів; допологової підготовки з використанням гелю з простагландином Е, позиційної, мануальної, кисневої терапії та адекватного знеболювання під час пологів, що дозволяє уникати негативних наслідків синдрому для новонароджених і дітей перших років життя.

Дисертацію присвячено питанням розповсюдження та факторам ризику виникнення ектопічної вагітності за сучасних умов. Подано порівняльну характеристику різних діагностичних критеріїв прогресуючої трубної вагітності, серед яких найбільш інформативними виявились трансвагінальне УЗД та визначення концентрації специфічних гормонів і білків вагітності. Доведено існування достовірної відмінності між вмістом даних гормонів та білків у матковому та трубному варіантах локалізації плідного яйця, що може бути використано з метою диференційної діагностики даних станів. Наведено результати проведених альтернативних методів лікування прогресуючої трубної вагітності: абдомінальне оперативне втручання, лапароскопічне та консервативне із застосуванням метотрексату.

Розглянуто проблему вдосконалення діагностики, лікування та реабілітації хворих із трубною вагітністю. Вперше проведено епідеміологічне дослідження поширеності позаматкової вагітності у Республіці Молдова. Виділено фактори ризику даної патології та запропоновано метод прогнозування розвитку захворювання. Вивчено семіотику порушеної трубної вагітності, що дозволило визначити клініко-діагностичні критерії захворювання, побудовані на результатах дослідження клініко-анамнестичних даних, гормональних та імунологічних проявів різноманітних варіантів протікання трубної вагітності та розробити тактику лікування кожного з них. Розроблено та запропоновано методику реабілітаційних заходів після хірургічного лікування трубної вагітності.

Вивчено особливості гуморальної імунної відповіді що до дії бактеріальних агентів розвитку фетоплацентарної недостатності. Встановлено, що підвищені рівні антитіл до онкофетального антигену в поєднанні з порушенням дозрівання плаценти, зменшенням її товщини, передньостінковою локалізацією, хронічною гіпоксією плода та зміненими фетометричними розмірами є прогностичним критерієм фетоплацентарної недостатності та гіпотрофії плода з наступним розвитком у новонароджених патології центральної нервової системи.

Розроблено методику диференційованого підходу до профілактики та лікування фетоплацентарної недостатності на підставі використання базисної (хофітолу, актовегіну, мілдронату) та допоміжної терапії (комплексів мінералів та вітамінів, антибактеріальної, противірусної та седативної терапії). Це дозволило суттєво поліпшити перинатальні наслідки розродження та знизити частоту плодових втрат.