Проаналізовано особливості патогенезу екскреторно-токсичного безпліддя у чоловіків під час хронічного бактеріального простатиту, трихомоніазу, хламідіозу, бруцельозу. Визначено взаємозв'язок патоспермії з нейрогуморальними та імунними порушеннями, печінковим і нирковим комлексом. Досліджено особливості патогенезу екскреторно-токсичного безпліддя залежно від етіології, що виявляються в різному ступені залучення органів і систем у патологічний процес. Відзначено, що зміни спермограми олігоастенотератозооспермії різної виразності є загальними для даного захворювання. Доведено, що хронічний простатит (бактеріальної, хламідійної, трихомонадної, бруцельозної) етіології призводить до зниження запліднювальної здатності еякуляту у результаті сполученого порушення складових репродуктивної функцій: гепотобіліарної системи, ендокринного статусу та розвитку вторинного імунодефіциту. Розроблено трьохетапне обстеження та лікування хворих на екскреторно-токсичне безпліддя, зокрема, діагностика та припинення запального процесу зі санацією статевих органів, діагностика і корекція всіх складових репродуктивної функції, стимуляція сперматогенезу.

  Скачати повний текст

На матеріалі 21 клінічної біопсії вивчено зміни в епітелії, м'язовій оболонці та судинах придатка яєчка людини за тривалої обтурації сім'явиносної протоки. Досліджено можливі механізми утилізації сперми з протоки над'яєчка (придатка яєчка) у випадку обтурації. Показано, що епітелій протоки демонструє секреторну та абсорбтивну активність. Значне потовщення та надмірний розвиток сполучної тканини відзначено в м'язовій оболонці протоки. Проаналізовано можливі наслідки подібних змін для результатів реконструктивних оперативних втручань на придатку яєчка.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р698.024-3

Рубрики:

Чоловіче безпліддя

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дисертацію присвячено вивченню йон-транспортувальних (Са -транзієнти та АТР-залежні системи) та вільнорадикальних процесів (показники прооксидантних проявів, глутатіонової антиоксидантної системи та L-аргінін/NO системи) у сперматозоїдах інфертильних чоловіків із різними формами патоспермій. Виявлено, що сперматозоїди чоловіків з олігозооспермією та лейкоцитоспермією мають знижену чутливість до фізіологічних (прогестерону) і фармакологічних (блокаторів К+ -каналів) агентів. Встановлено, що патоспермія пов'язана із порушенням АТРе-індукованих [Ca 2+ ]i-транзієнтів та суттєвим зниженням Са 2+-акумулюючої ємності мітохондрій сперматозоїдів. Виявлено пригнічення уабаїнчутливої Nа+ ,К+ -АТРазної активності та зниження активності тапсигаргін-чутливої та тапсигаргін-резистентної компоненти Са2+, Мg2+-АТРази сперматозоїдів чоловіків з астено-, олігоастенозооспермією і лейкоцитоспермією стосовно показників у нормозооспермічних зразках. З’ясовано біохімічні механізми пригнічення йон-транспортувальних АТР-гідролазних систем за умов H2O2-індукованого оксидативного стресу. Встановлено зростання вмісту ТБК-активних продуктів, пригнічення активностей ензимів глутатіонової ланки антиоксидантного захисту, зниження вмісту та редокс-індексу глутатіону у сперматозоїдах інфертильних чоловіків порівняно з величинами у сперматозоїдах чоловіків зі збереженою фертильністю. Виявлено перерозподіл активності NO-синтазної системи зі зміщенням в сторону Ca2+ -незалежної індуцибельної ізоформи та пригнічення аргіназного шляху метаболізму L-аргініну в сперматозоїдах інфертильних чоловіків, які суттєво не залежать від типу порушення сперматогенезу. За допомогою кластерного та факторного аналізу виявлено розподіл досліджуваних груп чоловіків за низкою біохімічних параметрів та встановлено ступінь спорідненості між окремими біохімічними показниками.