У щурів з високим і низьким ступенями аудіогенної збудливості (68 і 62 тварини відповідно) виміряно пороги виникнення судорожних реакцій під час електричного подразнення ряду лімбічних структур і структур стовбура мозку. Ці дані зіставлено з результатами вимірів вмісту трансмітерних амінокислот (глутамату, аспартату, гліцину і таурину) у тих же структурах головного мозку у відповідних груп тварин (80 щурів кожний). Виявлено, що пороги судорожних реакцій під час електричної стимуляції більшості вивчених структур мозку в аудіогенно високозбудливих тварин нижче, ніж у низькозбудливих. Спостережувані відмінності, очевидно, знаходяться у певному зв'язку з деяким підвищенням концентрації глутамату в ряді структур; імовірно, вони також у значній мірі пов'язані з дефіцитом гальмівних амінокислот гліцину й таурину в більшій частині досліджених мозкових утворень.

Исследовано влияние интрацеребрального (в желудочки головного мозга крыс) введения нового инъекционного препарата ликворина на генерализованную судорожную активность, вызываемую внутрибрюшным введением, и определена выраженность противосудорожного действия препарата в различные сроки с момента его введения. Ликворин получен из прижизненно взятой цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) крупного рогатого скота, криоконсервированный и gamma-стерилизованный. Установлено, что данный биопрепарат снижает судорожную активность у крыс, проявляющуюся в увеличении латентного периода первых судорог, предотвращении развития генерализированных судорожных припадков, а также летальности животных. Действие препарата проявлялось через 2 ч и было максимально выражено через 24 ч. Антиконвульсивное действие ликворина, по-видимому, реализуется за счет влияния его активных факторов: вещества Р, кининов, эндрофинов, пептида DELTA-сна, гормонов гипофиза и других нейропептидов, находящихся в ЦСЖ крупного рогатого скота, на ГАМКергические структуры центральной нервной системы.

Проаналізовано результати досліджень щодо участі метаболітів кінуренінового шляху обміну триптофану у функціональній активності головного мозку та формуванні судомного стану. Наведено результати досліджень інтесивності кінуренінового обміну триптофану у щурів з різним рівнем аудіогенної збудливості. Надано оцінку стану біологічних мембран та інтенсивності вільнорадикальних процесів у тварин. Висвітлено вплив метаболітів кінуренінового шляху обміну триптофану на рецепцію збуджувальних амінокислот та вміст катехоламінів.

Проанализированы результаты исследований участия метаболитов кинуренинового пути обмена триптофана в функциональной активности головного мозга и формировании судорожного состояния. Приведены результаты исследований интенсивности кинуренинового обмена триптофана у крыс с различным уровнем аудиогенной возбудимости. Представлена оценка состояния биологических мембран и интенсивности свободнорадикальных процессов у животных. Освещено влияние метаболитов кинуренинового пути обмена триптофана на рецепцию возбудимых аминокислот и содержание катехоламинов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р62-323.5

Рубрики:

Невропатологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В опытах на крысах линии Вистар обнаружено, что в ранний период (2 - 4 ч) после введения бактериального липополисахарида (ЛПС) (0,1 мг/кг, внутрибрюшинно) латентный период (ЛП) генерализованных судорог, индуцированных введением натриевой соли бензилпенициллина (3,0 млн МЕ/кг, внутрибрюшинно), был существенно короче, а тяжесть судорожных проявлений - больше, чем в группе контроля. В это время в лобной коре и структурах гиппокампа увеличивалась мощность колебаний дельта- и альфа-диапазонов и происходили подавление "быстрых" компонентов (бета- и гамма-ритмов), а также снижение мощности тета-активности. В образованиях гиппокампа указанные изменения были более выраженными, чем в неокортексе. В более отдаленный период действия ЛПС (12 - 18 ч с момента введения) ЛП пенициллининдуцированных судорог существенно превышал контрольные значения, а их тяжесть уменьшалась. При этом в коре и гиппокампе отмечено снижение мощности синхронизированной активности дельта- и альфа-частот, сочетающееся с увеличением мощности активности тета-диапазона, наиболее выраженным в образованиях гиппокампа, а также с возрастанием мощности "десинхронизационных" ритмов (бета- и гамма-колебаний).

Досліджено аспекти диференціальної електроенцефалографічної (ЕЕГ) діагностики первинного та вторинного генералізованих судомних нападів у хворих на епілепсію. Запропоновано комплекс ЕЕГ-обстеження таких хворих з метою встановлення типу нападу та подальшого застосування протисудомних препаратів залежно від типу нападу. З застосуванням розробленого діагностичного комплексу виявлено локальне вогнище за вторинно генералізованих судомних нападів і його відсутність у разі первинно генералізованих судомних нападів. Застосування фото- та фоностимуляції з наростаючою частотою впливу призводить до розбалансування в епілептичній системі та блокування висхідних активуючих впливів. За депривації сну відбувається посилення синхронізувальних механізмів і біоелектричної активності, які домінують під час медикаментозного сну та сприяють більш чіткому прояву епілептичних феноменів, переважно у перехідних стадіях.

  Скачати повний текст

Изучено влияние острого стресса, обусловленного ноцицептивным раздражением конечностей, на продолжительность электрокортикографической эпилептической активности и выраженность генерализованных моторных судорожных реакций в условиях киндлингиндуцированной модели эпилепсии у крыс. Спустя две и четыре недели после завершения процедуры киндлинга тестовые раздражения гиппокампа вызывали интенсивные приступы эпилептической активности. Кратковременная болевая стимуляция (интенсивное электрическое раздражение передних и задних конечностей) обусловливала заметное ограничение как электрокортикографических, так и моторных поведенческих проявлений эпилептической активности при сформированном эпилептогенном очаге. Антиэпилептическое действие острого стресса было ограничено во времени; проявления данного эффекта достигали максимума спустя примерно 3 ч после болевой стимуляции, а через 6 ч он в значительной степени нивелировался.

Приведены результаты исследований, которые отображают характеристику анальгетической активности комбинаций ненаркотических анальгетиков с противоэпилептическим средством ламотриджином на крыс с нормально функционирующей центральной нервной системой и животных с повышенной судорожной готовностью мозга (аудиогенные судороги).

Представлен нейрофизиологический анализ действия "Карбатрила" - новой фиксированной комбинации карбамазепина и тиотриазолина. Доказано, что оптимизацию специфической фармакотерапии повышенной судорожной готовности мозга можно достигнуть при помощи комбинированного действия антиконвульсантов с антиоксидантами.

На старих (вік 23 - 24 місяці) самцях білих щурів досліджено вплив вітаміну Е на розлади проникності гематоенцефалічного бар'єра (ГЕБ), пов'язані з розвитком судомної активності, котра була індукована введенням пентилентетразолу (ПТЗ); як трасер використовували барвник Еванс блакитний. У тварин із ПТЗ-викликаними судомами проникність ГЕБ значно збільшувалася; вміст барвника в тканинах лівої та правої мозкових півкуль, мозочка та стовбура мозку вірогідно перевищував відповідні значення в контролі. Вітамін Е в дозі 70 мг/кг практично не справляв позитивного впливу на збільшену проникність ГЕБ у тварин із судомною активністю. Застосування ж вітаміну Е в більших дозах (700 мг/кг) забезпечувало істотний протективний ефект, особливо щодо зразків тканин мозочка та стовбура мозку. Підвищення артеріального кров'яного тиску, пов'язане з розвитком судом, в останній з експериментальних серій було помірнішим, ніж у двох інших серіях. Отже, спостереження підтверджують важливість дозування вітаміну Е як протективного фактора щодо проникності ГЕБ та вказують на те, що залежність від дози цього вітаміну, використовуваного як антиоксидант, у старих тварин істотно відрізняється від такої у молодших організмів.

Досліджено вплив кінуренової кислоти на вміст глутамату, ГАМК, катехоламінів у головному мозку щурів з різним рівнем судомної готовності. Кінуренова кислота викликала значні зміни у вмісті катехоламінів у головному мозку щурів з високою і низькою судомною готовністю, а також зниження рівня ГАМК в темпоральній корі і мозочку щурів з високою судомною готовністю. Особливо значним був вплив кінуренової кислоти на вміст норадреналіну. Введення кінуренової кислоти забезпечувало усунення відмінностей між групами щодо більшості досліджених параметрів.

На данном этапе развития медицины проблема появления мышечных судорог (МС) у людей старшей возрастной группы (более 55-ти лет) является достаточно актуальной ввиду того, что невозможно выделить весь спектр этиологических факторов развития МС, несмотря на достижения медицины в этой области. Цель исследования - выявление наибольшего количества причин и факторов риска развития мышечных судорог у людей старшей возрастной группы.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р62-323.5

Рубрики:

Невропатологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На щурах лінії Вістар проведено комплексне дослідження за допомогою гістохімічних, патоморфологічних, електронно-мікроскопічних і біохімічних методів з відтворенням електрошокової (n = 30) та коразолової (n = 20) моделей судомного синдрому, визначено основні механізми ушкодження міокарда. Вперше встановлено, що патологічні зміни серця за електрошокового (ЕШСС) та коразолового (КСС) судомного синдромів мають однонаправлений характер, але за першого ступінь їх проявів більша. Показано, що структурним підгрунтям становлення патології міокарда є поєднана зміна мікросудин і скоротливого міокарда з основним акцентом на розвитку контрактурних змін кардіоміоцитів та спазму міжм'язових капілярів, що зумовлює погіршення кровообігу та зменшення постачання кисню до робочих клітин. Структурні зміни міокарда розвиваються на фоні енергетичних зсувів, які гістохімічно виявляються вірогідним зниженням у кардіоміоцитах активності сукцинатдегідрогенази (з 2,65 +- 0,03 в контролі до 2,15 +- 0,02 од. за ЕШСС та до 2,25 +- 0,02 од. за КСС) та підвищенням і лактатдегідрогенази (з 2,20 +- 0,01 в контролі до 2,55 +- 0,01 од. за ЕШСС та до 2,45 +- 0,01 од. за КСС), що відображає розвиток у міокарді ознак тканинної гіпоксії. Біохімічно встановлене також зростання розпаду та зниження синтезу АТФ (на 43 % за ЕШСС та на 41 % за КСС). Усе це свідчить про наявність за відтворення електрошокової та коразолової моделей судомного синдрому гіпоенергетизму. Отримані результати комплексних досліджень дають змогу вважати, що адекватне раціональне лікування і профілактика судомного синдрому (великої та малої епілепсії) вимагає не тільки підбору антиконвульсантів, але і медикаментозної корекції найбільш порушених ланок енергетичного обміну за допомогою антигіпоксантів і антиоксидантів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р62-323.5

Рубрики:

Невропатологія

Шифр НБУВ: ДС48060 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р62-323.5

Рубрики:

Невропатологія

Шифр НБУВ: ДС48060 Пошук видання у каталогах НБУВ