Досліджено вплив унітіолу на поліоловий шлях обміну глюкози у щурів зі стрептозотоциновим діабетом. Встановлено, що 14-денне застосування унітіолу у дозі 9 мг/кг маси тіла перешкоджає надмірному накопиченню сорбітолу у сідничному нерві діабетичних тварин. Виявлена коригувальна дія унітіолу на поліоловий шлях не є наслідком інгібування альдозоредуктази, а пов'язана з підвищенням активності тіолового ферменту сорбітолдегідрогенази.

Внутрішньоклітинні кальцієві транзієнти (короткочасні підвищення цитозольного рівня вільних іонів Са) вимірювались з використанням кальційчутливого флуоресцентного індикатора фура-2 у кортикальних та таламічних нейронах зрізів мозку контрольних щурів та щурів з некомпенсованим стрептозотоциніндукованим діабетом.Транзієнти викликались деполяризацією мембрани клітин під дією розчину з високим вмістом іонів К (50 мМ).У тварин з діабетом амплітуда викликаних деполяризацією транзієнтів виявляла тенденцію до підвищення, яка в кортикальних нейронах була більш вираженою, ніж у таламічних.Транзієнти в кортикальних нейронах діабетичних тварин були більш чутливими до блокуючої дії 100 мкМ ніфедипіну та менш чутливими до блокуючої дії 50 мкМ Ni2+;це свідчить про переважний вплив діабетичного стану на кальцієві транзієнти,створені активацією високопорогових кальцієвих каналів (L-типу).Тривалість пікової фази транзієнтів, котра характеризувалась часом їх напівспаду,не виявляла помітних змін.Однак встановлено статистично вірогідне підвищення цитозольного рівня Са2+ через 60с після припинення деполяризації мембрани як у кортикальних,так і в таламічних нейронах, що вказує на зміни у механізмах,які відновлюють базовий рівень Са2+ у цитозолі. Зроблено висновок,що некомпенсований інсулінзалежний діабет,який,згідно з попередніми даними, істотно порушує механізми кальцієвої сигналізації у первинних сенсорних нейронах.

В исследованиях, выполненных на интактных крысах и крысах с диабетом, установлено, что хроническое десятисуточное введение аргинин-вазопрессина (интрацеребровентрикулярно 24 пг, или интраперитонеально 240 нг ежесуточно) приводит к повышению содержания инсулина в beta-клетках поджелудочной железы в условиях нормогликемии на 6,6 % +- 0,2 % по сравнению с контролем, а в условиях диабетической гипергликемии на 25,9 % +- 0,6 % при интрацеребровентрикулярном и на 15,9 % +- 0,8 % при интраперитонеальном введении. Введение вазопрессина животным с экспериментальным диабетом приводит к снижению уровня гликемии в среднем на 37 %, однако не влияет на процессы деструкции островков Лангерганса. Возможно, что инсулинстимулирующий эффект интрацеребровентрикулярного введения вазопрессина связан с модуляцией функциональной активности гипоталамических центров пищевого поведения и дорсального моторного ядра блуждающего нерва, а при периферическом введении вазопрессин самостоятельно стимулирует секрецию инсулина.

Вивчено вплив нового рослинного збору "Фітоглюнор" на розвиток алоксанового діабету, показники ліпідного метаболізму і перекисного окиснення ліпідів у щурів та його мембранопротекторної дії в порівнянні зі збором "Арфазетин". Показано, що лікувально-профілактичне введення збору "Фіто-глюнор" перешкоджає маніфестації алоксанового діабету, підвищує толерантність до глюкози експериментальних тварин та чинить позитивний вплив на метаболізм ліпідів. Встановлено, що збір проявляє виражені антиоксидантні та мембранопротекторні властивості. Цукрознижувальні, гіполіпідемічні властивості рослинного збору в поєднанні з його антиоксидантною та мембраностабілізувальною дією свідчать про перспективність застосування препарату для запобігання та/або послаблення розвитку цукрового діабету та його судинних ускладнень.

Изучено влияния нового растительного сбора "Фитоглюнор" на развитие аллоксанового диабета, показатели липидного метаболизма и перекисного окисления липидов у крыс и его мембранопротекторного действия в сравнении со сбором "Арфазетин". Показано, что лечебно-профилактическое введение сбора "Фитоглюнор" препятствует манифестации аллоксанового диабета, повышает толерантность к глюкозе у экспериментальных животных и нормализует метаболизм липидов. Установлено, что сбор "Фитоглюнор" проявляет выраженные антиоксидантные и мембранопротекторные свойства. Сахароснижающие, гиполипидемические свойства нового растительного сбора в сочетании с его антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием свидетельствуют о перспективности применения препарата для предупреждения и/или ослабления развития сахарного диабета и его сосудистых осложнений.

The study of the influence of a new phytocomposition "Fitoglunor" on the development of the experimental aloxan diabetes, lipid metabolism parameters and lipid hydroxide oxidation in rats and its membrano-protecting action in comparison with the phytocomposition "Аrfazetins" has been carried out. It has been shown that the therapeutic-prophylactic administration of the phytocomposition "Fitoglunor" prevents the experimental aloxan diabetes manifestation, increases the tolerance to glucose in the experimental animals, normalizes the lipid metabolism. The phytocomposition Fitoglunor has been proven to reveal the marked antioxidative and membrano-protecting properties. The hypoglycemic, hypolipidemic properties of a new phytocomposition in the combination with the antioxidative and membrano-stabilizing action prove the drug to be a promising therapeutic agent for preventing and/or reducing of diabetes mellitus development and its vascular complications.

Вивчено вплив мінеральних вод, що відрізняються вмістом бору та кремнієвої кислоти, на тест толерантності до глюкози й окремі показники імунної системи за умов моделювання алоксанового предіабету у щурів за двох режимів внутрішнього приймання мінеральних вод - профілактичного та лікувального. Показано залежність ефекту мінеральних вод від їхнього хімічного складу та перевагу використання їх з метою профілактики прихованих порушень вуглеводного обміну.

Изучено влияние минеральных вод, отличающихся содержанием бора и кремниевой кислоты, на тест толерантности к глюкозе и отдельные показатели иммунной системы в условиях моделирования аллоксанового предиабета у крыс в двух режимах внутреннего приема минеральных вод - профилактического и лечебного. Показана зависимость эффекта минеральных вод от их химического состава и преимущество использования их с целью профилактики скрытых нарушений углеводного обмена.

Ключ. слова: нейропептид Y, вилочкова залоза, цукровий діабет
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: кислотно-лужна рівновага, газовий склад крові, інсулін, метаболізм серця, експериментальний цукровий діабет
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено антиоксидантну та ангіопротекторну активність препарату рекомбінантної супероксиддисмутази за модельного дитизонового діабету у кролів. Встановлено, що у разі введення дитизону (який викликає абсолютну інсулінову недостатність) у тварин спостерігається суттєва активація процесів вільнорадикального (ВРО) ушкодження зі зниженням активності антиоксидантних ферментів - супероксиддисмутази (СОД), каталази, глутатіонпероксидази, а також підсилення ангіодеструктивних процесів. Застосування антиоксидантів призводить до зменшення активності процесів ВРО і зниження інтенсивності ангіодеструктивних процесів. Найбільш активним у цьому плані є препарат супероксиддисмутази. Як відомо, СОД пригнічує початкові стадії ВРО і цим самим зменшує виразність їх пошкоджувальної дії на підшлункову залозу і на судини. Препарат порівняння токоферолу ацетат за всіма вивченими показниками поступається препарату супероксиддисмутази. Одержані результати свідчать про доцільність застосування препаратів СОД у комплексній терапії цукрового діабету.

Изучена антиоксидантная и ангиопротекторная активность препарата рекомбинантной супероксиддисмутазы при модельном дитизоновом диабете у кролей. Установлено, что при введении дитизона (вызывающего абсолютную инсулиновую недостаточность) у животных наблюдается существенная активация процессов свободнорадикального повреждения со снижением активности антиоксидантных ферментов - СОД, каталазы, глутатионпероксидазы, а также усиление ангиодеструктивных процессов. Применение антиоксидантов приводит к уменьшению активности процессов СРО и снижению интенсивности ангиодеструктивных процессов. Наиболее активным в этом плане является препарат супероксиддисмутазы. Как известно, СОД ингибирует самые начальные стадии СРО и тем самым уменьшает выраженность их повреждающего действия на поджелудочную железу, а также их повреждающее действие на сосуды. Препарат сравнения токоферола ацетат по всем изученным показателям уступал препарату супероксиддисмутазы. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности применения препаратов СОД в комплексной терапии сахарного диабета.

This article is devoted to the study of angioprotective and antioxidative activity of recombinant superoxide dismutase (SOD) medication in the model of ditizone diabetes in rabbits. It has been found out that after dithizone introduction (causing the absolute insulin insufficiency) the essential activation of the free radical damage (FRD) with the decrease of antioxidant enzymes' activity - SOD, catalase, glutathione peroxidase has been observed in animals, and the stimulation of the angiodestructiveprocesses has been increased. The application of antioxidants led to reduction of FRD activity and decreased the intensity of angiodestructive processes. The most active in this respect is SOD drug. As it is known, SOD inhibits the most initial stages ofFRD, reducing expressiveness of its damaging action on the pancreas, as well as their damaging action on vessels. The reference drug - tocopherol acetate - was inferior to SOD drug in all parameters studied. The results obtained prove a potential expediency of SOD drugs application in the complex therapy of diabetis melitus.

Методи трансплантації клітинних культур розглянуто як перспективні у лікуванні цукрового діабету (ЦД). Доведено їх ефективність у експерименті та клініці, однак механізми їх дії ще не є повністю розкритими. Встановлено вплив трансплантації клітинних культур (ксеногенних ендокринних клітин підшлункової залози (ПШЗ) і алогенних стовбурових гемопоетичних клітин) на основні показники вуглеводного обміну у щурів з експериментальним алоксановим діабетом і досліджено взаємозв'язок цих показників з даними морфологічного та морфометричного дослідження тканини ПШЗ. Показано, що дворазова трансплантація культури клітин ПШЗ забезпечує зниження рівня глюкози в 1,6 раза та підвищення рівня інсуліну в 11 разів у порівнянні з тваринами, яким не виконували трансплантацію. Трансплантація культури стовбурових клітин сприяє зменшенню глікемії в 1,7 раза та підвищенню рівня інсуліну в 16 разів. На підставі одержаних даних і узагальнення вивчених джерел літератури зроблено припущення щодо механізму позитивного впливу трансплантаційних методів лікування на перебіг експериментального ЦД.

Методы трансплантации клеточных культур рассмотрены как перспективные в лечении сахарного диабета (СД). Показана их эффективность в эксперименте и клинике, однако механизм действия еще не полностью раскрыт. Изучено влияние трансплантации клеточных культур - ксеногенных эндокринных поджелудочной железы (ПЖЖ) и аллогенных стволовых гемопоэтических - на основные показатели углеводного обмена у крыс с аллоксановым диабетом и исследована взаимосвязь этих показателей с данными морфологического и морфометрического исследования ткани ПЖЖ. Показано, что двухкратная трансплантация культуры клеток ПЖЖ приводит к снижению уровня глюкозы в 1,6 раза и повышению уровня инсулина в 11 раз по сравнению с животными, которым трансплантацию не выполняли. Трансплантация культуры стволовых клеток приводит к снижению гликемии в 1,7 раза и повышению уровня инсулина в 16 раз. На основании полученных и обобщения литературных данных предположены возможные механизмы влияния использованных трансплантационных методов на течение СД.

Methods of cell cultures transplantation are the most perspective methods of diabetes mellitus treatment. Numerous authors showed their efficacy in experimental and clinical trials, but the mechanisms of their action are not clear. The aim of a given research was to reveal the influence of cell culture transplantation (xenogenic endocrine cells of pancreas and allogenic hematopoietic stem cells) on basic indices of carbohydrate metabolism in rats with alloxan diabetes mellitus and to analyze the relations of these indices with morphological and morphometrical indices of pancreas. It was shown that double transplantation of pancreatic endocrine cell culture leads to a 1,6-fold decrease in glucose level and 11-fold rise in insulin level compared with out-of-transplantation animals. Transplantation of stem cell culture leads to a 1,7-fold decrease in glycemia and 16-fold rise in insulin level. Based on the data obtained and reviewed literature, the authors expressed their own point of view concerning possible mechanisms of positive influence of transplantation on the course of diabetes mellitus.

У щурів відтворювали протаміновий цукровий діабет II типу за методом Ульянова та Тарасова. Встановлено, що за цього розвивається стійка гіперглікемія, активується перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ), яке визначали за вмістом малонового діальдегіду у сироватці крові та в печінці, а також пригнічувалась активність фізіологічної антиоксидантної системи (ФАС), що оцінювали за активністю каталази. Введення з кормом інуліну з цикорію в дозі 800 мг/кг нормалізувало глікемію, однак не завжди впливало на ПОЛ і ФАС.

У крыс воспроизводили протаминовый сахарный диабет II типа по методу Ульянова и Тарасова. Установили, что при этом развивается стойкая гипергликемия, активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), определяемое по уровню малонового диальдегида в сыворотке крови и в печени, а также угнетение физиологической антиоксидантной системы (ФАС), оцениваемое по снижению активности каталазы. Введение с кормом инулина из цикория в дозе 800 мг/кг нормализовало гликемию, однако не всегда влияло на ПОЛ и ФАС.

Protamine type 2 diabetes in rats was induced by the method of Ulyanov and Tarasov. Stable hyperglycemia was shown to develop, lipid peroxide oxidation (LPO) to be activated, determined according to the level of malonic dialdehyde in blood serum and liver, as well as inhibition of physiologic antioxidant system (PAS), estimated by the reduction of catalase activity. The introduction of chicory inulin with food at a dose of 800 mg/kg normalized glycemia, but did not always influence LPO and PAS.

Порушення енергетичного метаболізму в міокарді є складовою частиною патогенезу уражень серця у хворих на цукровий діабет. Висвітлено результати сучасних досліджень про стан вуглеводного метаболізму в серці за цукрового діабету І та ІІ типів, а також наведено дані авторських експериментальних досліджень про участь вуглеводних субстратів у метаболізмі міокарда собак з алоксановим діабетом.

Нарушения энергетического метаболизма в миокарде являются составной частью патогенеза поражений сердца у больных сахарным диабетом. Обсуждены результаты современных исследований о состоянии углеводного метаболизма в сердце при сахарном диабете І и ІІ типов, а также представлены данные собственных экспериментальных исследований об участии углеводных субстратов в метаболизме миокарда собак с аллоксановым диабетом.

Derangements of myocardial energy metabolism are the part of pathogenesis of heart injury in patients with diabetes mellitus. The article summarizes the results of contemporary investigations of cardiac carbohydrate metabolism in type I and type II diabetes mellitus and presents our own data on myocardial metabolism of carbohydrate substrates in dogs with alloxane-induced diabetes

Приведены данные по изучению гипогликемического действия перорального инсулина у крыс на модели аллоксанового диабета. Обсуждена возможность его перспективного использования в качестве гипогликемической терапии у больных сахарным диабетом.

Наведено дані з вивчення гіпоглікемічної дії перорального інсуліну у щурів на моделі алоксанового діабету. Обгрунтовано можливість його перспективного використання як гіпоглікемічної терапії у хворих на цукровий діабет.

The author presents data from a study of hypoglycemic effect of oral insulin in rats on a model of alloxan diabetes, and discuss the prospects of its use as hypoglycemic therapy in patients with diabetes mellitus.

Показано, что при экспериментальном (введение стрептозотоцина) сахарном диабете у крыс наблюдается ослабление вазодилататорных эффектов в препарате изолированной аорты в ответ на активацию АТФ-зависимых калиевых каналов с помощью нового синтетического активатора флокалина. Степень ослабления вазодилататорных реакций зависела от характера исходной вазоконстрикции. Наибольшее ослабление наблюдалось при норадреналиновой вазоконстрикции - на 43,34 % по сравнению с контрольными реакциями на препаратах аорты здоровых крыс. Соответствующее ослабление при ангиотензиновой вазоконстрикции составляло 20,37 %. На фоне калиевой деполяризации вазодилататорные эффекты флокалина в небольших дозах (до 0,01 ммоль/л) практически не отличались у контрольных животных и животных с диабетом. При увеличении концентрации флокалина до 0,1 ммоль/л наблюдается существенное уменьшение его эффектов - на 22,4 %. Угнетение эффектов флокалина норадреналином в аорте животных с диабетом по сравнению с контрольными эффектами на фоне калиевой деполяризации значительно увеличивается - в 3,9 раза, тогда как угнетающие эффекты ангиотензина II практически не отличаются у контрольных и экспериментальных животных. В то же время констрикторные эффекты на биологически активные вещества сохранялись и не отличались от контрольных. Следует полагать, что нарушение сосудистой реактивности при сахарном диабете частично связано с изменением (нарушением) функции АТФ-зависимых калиевых каналов.

Изучены проявления апоптоза в поджелудочной железе, мозге и миокарде у крыс при развитии сахарного диабета 1-го типа. Для идентификации клеток, вступивших на путь апоптоза, с помощью TUNEL-метода определены специфические повреждения молекулы ДНК. После докрашивания срезов метиленовым зеленым наблюдались специфические для апоптоза изменения состояния хроматина и клеточных мембран. Кроме того, апоптотические и неапоптотические клетки дифференцировались автоматически с помощью системы компьютерного анализа изображения по показателю оптической плотности ядер. Применение указанного подхода позволило с высокой степенью достоверности установить, что у здоровых животных апоптотические клетки присутствуют во всех изученных тканях, однако возможность их выявления с помощью TUNEL-метода зависит от способа фиксации биоматериала. Развитие сахарного диабета сопровождается увеличением количества таких клеток, что свидетельствует о важной роли апоптоза в патогенезе диабета 1-го типа.

Досліджено протекторну дію курсового введення мелатоніну на пізнавальний дефіцит у щурів зі стрептозотоциніндукованим діабетом (СТЗД). Середня величина часу, необхідного для виконання водного тесту Морріса, у тварин зі СТЗД на сьому добу тестування майже втричі перевищувала відповідний показник у групі контролю. Для щурів зі СТЗД, котрим протягом 21-го дня після ін'єкції стрептозотоцину щоденно вводили 10 мг/кг мелатоніну, був характерним істотно нижчий рівень пізнавального дефіциту (середній час виконання тесту лише на 48 % перевищував аналогічний показник у контрольних тварин). У тварин зі СТЗД спостережено істотні зміни вмісту ізоформ NCAM у структурах мозку (значне зменшення рівня NCAM180 у гіпокампі, корі великих півкуль і мозочку, a NCAM140 - у мозочку). Курсове введення мелатоніну щурам із СТЗД сприяло істотній нормалізації композиції ізоформ NCAM у досліджених структурах мозку. Одержані результати свідчать на користь того, що одним із можливих механізмів, через який мелатонін може запобігати розвитку пізнавального дефіциту у тварин з діабетом, є регуляція експресії окремих ізоформ NCAM.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж14260 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено вплив нового антиоксиданта - фенсукциналу на інтенсивність перекисного окиснення ліпідів в мітохондріях печінки щурів із стрептозотоциновим діабетом. Установлено, що пероральне застосування фенсукциналу запобігає розвитку оксидативного стресу, індукованого гіперглікемією, у мітохондріях печінки щурів, нормалізуючи як показники ліпідної пероксидації, так і активність глутатіон-залежних антиоксидантних ферментів. Виходячи з гіпотези, що розглядає нормалізацію мітохондріального рівня вільних радикалів як один зі способів ослаблення токсичного впливу гіперглікемії на тканини, обгрунтовано перспективність використання фенсукциналу для профілактики та лікування діабетичних ангіопатій.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: кальций, Са"2+-АТФаза, экзоцитоз, стрептозотоцин, диабет, слюнные железы
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ