В исследованиях на 40 белых крысах-самцах показано защитное действие энзимного препарата Wobe-Mugos E на функционально-биохимическое состояние почек в полиурическом периоде сулемовой нефропатии в момент формирования тубуло-интерстиционного компонента. На фоне введения препарата увеличивались экскреция ионов водорода, титрованных кислот, тканевая фибринолитическая и протеолитическая активность, а также улучшался энергетический обмен, на что указывало увеличение активности сукцинатдегидрогеназы в корковом веществе почек.

Работа посвящена изучению механизмов развития заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы у горнорабочих глубоких угольных шахт (ГУШ). Рассмотрены основные неблагоприятные факторы производственной среды ГУШ, водно-солевой обмен у подземных горнорабочих. Показано влияние работы в подземных условиях на состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вазопрессина и синтез простагландинов у подземных горнорабочих угольных шахт. Описаны механизмы развития протеинурии и гематурии после рабочей смены у горнорабочих ГУШ, а также состояние их центральной гемодинамики. Исследованы изменения почек экспериментальных животных под влиянием гипертермии. Раскрываются основные принципы коррекции процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной и иммунной системы у подземных горнорабочих ГУШ.

Досліджено вплив нового антиоксиданту фенсукциналу на розвиток діабетичної нефропатії у кролів з абсолютною інсуліновою недостатністю (дитизоновий діабет). Встановлено, що застосування фенсукциналу протягом 2-х місяців знижує виразність мікроальбумінурії, нефромегалії та товщину базальної гломерулярної мембрани у діабетичних тварин. Виявлений ренопротекторний ефект фенсукциналу реалізується за рахунок поліпшення глюкозного гомеостазу, оксидативного статусу та нормалізації ліпідного обміну у кролів з дитизоновим діабетом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-25

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати дослідження впливу густого екстракту з листя берези на морфологію нирок щурів за експериментальної гострої ниркової недостатності, викликаної одноразовим підшкірним уведенням хромату калію. Дослід проводили на 20-ти статевозрілих щурах самцях. Під впливом нефротоксичного агента розвивається некротичний нефроз зі зміною структури різних відділів нефронів та інтерстицію. У залежності від виразності процесу патологічні зміни у частини щурів виявляються одночасно у клубочковому і в канальцевому апаратах, в іншій частині - тільки в канальцевому. Найбільш яскраво ці зміни проявляються у щурів групи контрольної патології. Уведення протягом тижня тваринам внутрішньошлунково густого екстракту з листя берези в дозі 7 мг/кг значно покращує морфологічний стан нирок. Препарат порівняння "Канефрон" поступається за лікарською дією екстракту. Одержані результати свідчать про перспективність створення лікарського засобу для лікування захворювань нирок.

Приведены результаты исследования влияния густого экстракта листьев березы на морфологию почек у крыс при экспериментальной острой почечной недостаточности, вызванной одноразовым подкожным введением хромата калия. Исследования проводили на 20-ти половозрелых крысах самцах. Под влиянием нефротоксического агента развивается некротический нефроз с изменением структуры разных отделов нефронов и интерстиция. В зависимости от выраженности процесса патологические изменения у некоторых крыс обнаруживаются одновременно в клубочковом и канальцевом аппаратах, в другой части крыс - только в канальцевом аппарате. Наиболее ярко эти изменения проявляются у крыс группы контрольной патологии. Введение на протяжении недели животным густого экстракта листьев березы в дозе 7 мг/кг значительно улучшает морфологическое состояние почек. Препарат сравнения "Канефрон" уступает в лечебном действии экстракту. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности создания лекарственного препарата для лечения заболеваний почек.

The results of the investigation of the influence of birch leaves dense extract on the morphology of the rat's kidneys in the experimental acute renal insufficiency caused by a single subcutaneous injection of potassium chromate are described in the article.The research has been performed in 20 adult male rats. A necrotic nephrosis with the change of the structure of different nephron's sections and interstice is developed under the influence of nephrotoxic agent. Depending on the process revealed the pathological changes are found in some rats simultaneously in glomerular and tubular apparatus and in other rats they are only in tubular apparatus. These changes are the most in the rats of the control pathology group. The administration of birch leaves dense extract in a dose of 7 mg/kg for a week by the animals noticeably improves the kidneys morphological state. The reference - drug Canephron is inferior to the extract in its therapeutic effect. The results obtained testify the perspectiveness of creating a drug for treating renal diseases.

Зазначено, що розвиток запально-деструктивних захворювань нирок супроводжується значними біохімічними змінами у внутрішньому середовищі організму, що вірогідно відображають перебіг патології. Наведено результати фармакологічного вивчення засобів з вираженими мембранопротекторними та антиоксидантними властивостями на моделі адріаміцинової нефропатії у щурів. У рамках дослідження було визначено вплив на біохімічні показники крові лабораторних тварин таких субстанцій та експериментальних комбінацій, як глюкозаміну гідрохлорид, глюкозаміну сульфат, N-ацетилглюкозамін, глюкозаміну пентаацетат та комбінації глюкозаміну гідрохлориду і N-ацетилглюкозаміну з диклофенаком натрію. Результати експерименту свідчать про те, що у порівнянні з контрольними препаратами ("Диклофенак натрію", "Преднізолон", "Фраксипарин") досліджувані засоби вірогідно нормалізують показники азотистого та білкового обміну, швидкості клубочкової фільтрації, а також процесів вільнорадикального окиснення. Подібний комплекс фармакологічної активності взагалі може бути охарактеризований як нефропротекторний і найбільше виражений у глюкозаміну гідрохлориду, N-ацетилглюкозаміну та їх комбінацій з диклофенаком натрію.

Отмечено, что развитие воспалительно-деструктивных заболеваний почек сопровождается значительными биохимическими изменениями во внутренней среде организма, которые достоверно отображают течение патологии. В работе приведены результаты фармакологического изучения средств с выраженными мембранопротекторными и антиоксидантными свойствами на модели адриамициновой нефропатии у крыс. В рамках исследования было определено влияние на биохимические показатели крови лабораторных животных таких субстанций и экспериментальных комбинаций, как глюкозамина гидрохлорид, глюкозамина сульфат, N-ацетилглюкозамин, глюкозамина пентаацетат и комбинации глюкозамина гидрохлорида и N-ацетилглюкозамина с диклофенаком натрия. Результаты эксперимента свидетельствуют о том, что в сравнении с контрольными препаратами (диклофенаком натрия, преднизолоном, фраксипарином) исследуемые средства достоверно нормализуют показатели азотистого и белкового обменов, скорость клубочковой фильтрации, а также процессы свободнорадикального окисления. Подобный комплекс фармакологической активности в целом может быть охарактеризован как нефропротекторный и наиболее выражен у глюкозамина гидрохлорида, N-ацетилглюкозамина и их комбинаций с диклофенаком натрия.

The development of inflammatory destructive diseases of kidneys is known to be accompanied by significant biochemical changes in the internal environment of an organism, which reflect authentically the course of pathology. The results of the pharmacological study of drugs with the marked membrane-protective and antioxidative properties on the model of adriamycin nephropathy in rats have been presented in the article. The influence of such substances and experimental compositions as glucosamine hydrochloride, glucosamine sulphate, N-acetylglucosamine, glucosamine pentaacetate and combinations of glucosamine hydrochloride, N-acetylglucosamine with sodium diclofenak on the blood biochemical indexes of the laboratory animals has been determined in this research. The results of investigation demonstrate that in comparison with the control drugs (sodium diclofenak, prednisolone, fraxiparin) the experimental drugs normalize authentically indexes of nitrogenous and protein exchange, glomerular filtration rate, as well as free radical oxidation. The similar complex of the pharmacological activity as a whole may be characterized as nephroprotective and it is more markedly expressed in glucosamine hydrochloride, N-acetylglucosamine and their combinations with sodium diclofenak.

Исследованы изменения экскреторной функции, канальцевого транспорта ионов натрия и калия, а также почечного кислотовыделения в остром периоде экспериментальной политравмы у животных с единственной почкой. Моделирование политравмы существенно нарушает данную функцию солитарной почки, что характеризуется повышением концентрации креатинина в плазме крови вследствие почти пятикратного снижения скорости клубочковой фильтрации. Определено, что уменьшение фильтрационной загрузки нейронов ионами натрия не предотвращает потери натрия с конечной мочой, поражение канальцевых систем секреции ионов калия приводит к снижению их экскреции и гиперкалиемии. Отмечено, что резкое снижение проксимальной реабсорбции ионов натрия сочетается с уменьшением дистального транспорта последних, что свидетельствует о нарушении канальцево-канальцевого баланса. Выявлено, что вследствие политравмы у крыс с унилатеральной нефрэктомией имеет место повышение pH мочи и резкое снижение выделения с мочой ионов водорода в составе титруемых кислот аммонийных соединений, что является показателем глубокого угнетения механизмов почечного кислотовыделения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-29

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены циркадианные ритмы функций почек у крыс в условиях 60-минутного иммобилизационного стресса. Установлено, что данный стресс приводит к десинхронозу, изменяет фазовую структуру и амплитуду ритмов показателей экскреторной, ионовыделительной и кислотовыделительной функций почек.

Наведено результати імуногістохімічного, електронномікроскопічного, морфометричного досліджень і комп'ютерного аналізу зображення нирок 57-ми осіб, які страждали за життя на різноманітні форми псоріазу. Описано морфологію та морфогенез, можливі патогенетичні механізми псоріатичної нефропатії. Запропоновано критерії її морфологічної діагностики та прогнозування перебігу захворювання.

Приведены краткие сведения о строении и функционировании почек, распространенности вазопрессинов среди различных видов животных. Определены влияние вазопрессина и его аналогов на функции почек, водно-солевой обмен, осмотическое давление и относительную плотность мочи, изменения содержания основных металлов у экспериментальных животных на фоне действия аргинин-вазопрессина и его производных.

У процесі обстеження 147-ми хворих на цукровий діабет проведено визначення впливу порушення перекисного окиснення ліпідів, системи антиоксидантного захисту та біоелементного балансу на формування діабетичної нефропатії. Установлено вірогідні зміни процесів ПОЛ та АОЗ у хворих на цукровий діабет, які підвищують ризик ураження нирок і посилюють дію патогенетичних факторів, спричиняють формування діабетичної нефропатії. Розвиток біоелементного дисбалансу у хворих на цукровий діабет призводить до формування метаболічного синдрому, що негативно впливає на структурно-функціональний стан нирок, викликає розвиток і прогресування діабетичної нефропатії.

При обследовании 147-ми больных сахарным диабетом проведено определение влияния нарушения перекисного окисления липидов, системы антиоксидантной защиты и биоэлементного баланса на формирование диабетической нефропатии. Установлено достоверное изменение процессов ПОЛ и АОЗ у больных сахарным диабетом, что повышает риск поражения почек и увеличивает патогенетические факторы, способствующие формированию диабетической нефропатии. Развитие биоэлементного дисбаланса у больных сахарным диабетом способствует формированию метаболического синдрома, отрицательно влияет на структурно-функциональное состояние почек и вызывает развитие и прогрессирование диабетической нефропатии.

Изучены патофизиологические механизми нарушения функционального состояния почек в процессе формирования нефропатии у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ). Обследованы больные без клинически выраженной почечной дисфункции (98-ми пациентов, из них 43 женщины и 55 мужчин). Обследованих распределили на 3 групы в зависимости от стадии нефропатии. Оказалось, что нарушение функционального состояния почек достоверно ассоциируется и зависит от уровня концентрации маркеров эндотелиальной дисфункции sICAM-1 и эндотелина-1 (метод однократного дисперсионного анализа). В группе пациентов с ГБ с явной ефропатией были зарегистрированы достоверно более выраженное нарушение интраренального кровотока согласно индексам васкулярной резистентности и почечного резерва, повышение индекса массы миокарда и снижение фракции выброса левого желудочка, нарушения сосудистого реактивного плечевой артерии в виде снижения эндотелийзависимой вазодилатации. Данные группы пациентов с явной нефропатией были статистически обработаны путем факторного анализа (метод главных компонент и анализ "графика каменистой осипи"). Были выделены пять основних факторов. Полученные данные продемонстрировали достоверную роль эндотелиальной дисфункции, артериальной гипертензии, нарушения интраренальной гемодинамики, возраста и длительности ГБ, наличия поражения органов-мишеней и ассоциации с высоким кардиоваскулярным риском- как основных патогенетических механизмов в формировании гипертензивной нефропатии при ГБ.

The aim of the present study was to investigate the pathophysiological mechanisms of renal functional status violation during nephropathy development in essential hypertension (EH). All subjects without clinically significant renal dysfunction (98 patients with EH, 43 women, 55 men) were examinated. All patients were arranged into 3 groups according to their degree of nephropathy. Study results shown, that the renal functional status violation is associated and significantly related with markers of endothelial dysfunction (sICAM-1 and endothelin-1) by one-way ANOVA. In the groups with overt nephropathy registered significantly violation of intrarenal hemodynamic (according to renal indexes (resistive and pulsation) by US Doppler of interlobar arteries and renal reserve), increase of left ventricular hypertrophy, decline of left ventricular ejection fraction, decreases of EDVD at reactive hyperemia. The all data at group with overt nephropathy were worked out by factor analysis using лscree plot» and principal components extraction, which is then rotated for qualitative interpretation. Thus, we determined 5 optimal numbers of components. The factor analysis has demonstrated the significant role of endothelial dysfunction, arterial hypertension, impairment of intrarenal hemodynamic, age and disease duration, presence of target organ damage and association with high cardiovascular risk as basic pathogenetic mechanisms in hypertensive nephropathy development at EH.

Раскрыто патофизиологическое значение дисфункции сосудистого эндотелия в развитии нарушений функционального состояния почек в процессе формирования гипертензивной нефропатии при гипертонической болезни (ГБ). Иммуноферментным методом исследован уровень альбуминурии и бета-2-микроглобулинурии, концентрации sICAM-1 и эндотелина сыворотки крови у 58-ми пациентов с ГБ. Даны определение эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) по данным ультразвукового сканирования и допплерографии кровотока плечевой артерии, оценка состояния почечной гемодинамики методом ультразвуковой допплерографии, изложены результаты исследования функционального почечного резерва, определена скорость клубочковой фильтрации (Cocroft-Gault). Проведено распределение всех больных на три группы в зависимости от степени нарушения вазорегулирующей функции сосудистого эндотелия путем оценки изменения диаметра плечевой артерии на фоне реактивной гиперемии. При нарушении ЭЗВД зарегистрированы значительно более высокие концентрации sICAM-1 и эндотелина. В группах пациентов с ГБ с нарушением сосудистой реактивности плечевой артерии значительно чаще выявлены нарушения интраренального кровотока по индексам васкулярной резистентности и почечного резерва, достоверно высший уровень экскреции альбумина и бета-2-микроглобулина с мочой, наличие протеинурии и нарушение гломерулярной фильтрации.

Studies were undertaken on the pathophysiological role of vascular endothelium dysfunction in renal failure during nephropathy formation at essential hypertension (EH). In the group of 58 patients with EH, the blood serum albuminuria and beta-2-microalbuminuria levels as well as sICAM-1 and endothelin concentrations were determined using immune-enzyme assay. The following measurements were done: endothelium-dependent vasodilatation (EDVD) by ultrasonic scanning and dopplerography of the brachial artery; the renal hemodynamic by dopplerography; and renal functional reserve and glomerular filtration rate according to Cocroft-Gault formula. The study patients were divided into 3 groups according to the EDVD degree. In the cases of reduced EDVD, there were higher sICAM-1 and endothelin concentrations. It is noteworthy that the HD patients with brachial artery vascular reactivity disturbances more often displayed intrarenal blood flow changes according to the vascular resistance and kidney reserve indexes. Additionally, these patients had the statistically higher levels of urinary albumin and beta-2-microglobulin excretion, presence of proteinuria, and glomerular filtration rate changes like its decrease or hyper filtration.

В експерименті на щурах вивчено вплив даларгіну на вміст сфінгозину, активність супероксиддисмутази (СОД) та апоптоз під час гострої ниркової недостатності. Виявлено, що попереднє введення даларгіну сприяє зниженню вмісту сфінгозину та фрагментацій ДНК, активації антиоксидантного ферменту СОД у нирках після ішемії-реперфузії. Визначено вірогідний кореляційний зв'язок між активацією сфінгомієлінового циклу та станом антиоксидантної системи, який може впливати на регуляцію апоптозу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-29

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-29

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У результаті проведених світлооптичних, електронно-мікроскопічних, морфометричних досліджень та їх порівняльного аналізу визначено ступінь структурних змін у відділах нефрону під час клітинного зневоднення легкого, середнього та тяжкого ступенів. Морфологічні зміни в разі експериментального зневоднення організму виникають за 10 днів. Найбільш чутливими структурами до зневоднення є епітеліоцити проксимальних звивистих канальців і ниркових тілець. Збільшення ступеня зневоднення організму порушує будову та функціональну організацію ниркового епітелію. Зміни спостерігаються у гістоструктурах, починаючи з епітелію трубочок до ниркових тілець. В них зміни мають незворотній характер. Зневоднення організму важкого ступеня призводить до глибоких деструктивних змін компонентів нефрону. В цьому випадку встановлено атрофію ниркових тілець, суттєве зменшення їх площі, деструкцію всіх компонентів фільтраційного бар'єру. Деструкція тканин супроводжується порушенням функцій нирки, недостатністю процесів фільтрації та реабсорбції.

Выяснены особенности влияния раствора ртути дихлорида на месячные хроноритмы почечного транспорта ионов натрия у белых крыс на фоне уменьшения фотопериода. Установлено, что сулемовая нефропатия вызывает десинхроноз показателей ионорегулирующей функции почки, который при условии гиперфункции шишковидной железы является менее выраженным, чем при нормальном физиологическом состоянии данного органа.

Наведено дані, одержані під час вивчення розподілу рецепторів до лектину зав'язі пшениці в органах лабораторних тварин (тимус, нирка). Встановлено, що використання лектинів в морфології дозволяє чітко диференціювати, оцінювати їх функціональний стан і виявляти порушення морфогенезу на ранніх стадіях.