Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.201.1 + Р415.160.23 + Р411.022-48

Рубрики:

Бронхіти

Цукровий діабет

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: ДС41135 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.201.1 + Р415.160.23 + Р411.022-48

Рубрики:

Бронхіти

Цукровий діабет

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: ДС41135 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.201.1 + Р415.160.23 + Р411.022-48

Рубрики:

Бронхіти

Цукровий діабет

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: ДС41135 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.201.1 + Р415.160.23 + Р411.022-48

Рубрики:

Бронхіти

Цукровий діабет

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: ДС41135 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022-2

Рубрики:

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: ДС51140 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022.3-53

Рубрики:

Лімфатичні лейкози

Шифр НБУВ: ДС51368 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022-41

Рубрики:

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: ДС54965 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обобщены результаты работы международных исследовательских групп и отдельных авторов по изучению лечебного действия рекомбинантных препаратов интерферона-альфа при неходжкинских лимфомах различной степени злокачественности, Т-клеточной лимфоме кожи, болезни Ходжкина и при различных формах лейкозов (хронический миелолейкоз, волосатоклеточный лейкоз, множественная миелома). В обзоре отражены также современные представления о некоторых механизмах противоопухолевого и противолейкозного действия интерферонов и перспективах их применения в виде монотерапии и совместно с некоторыми цитостатиками.

Ключ. слова: лейкемические клетки L1210, цисплатина, трансформирующий фактор роста бета 1, ингибирование роста, резистентность
Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022

Рубрики:

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: эмоксипин, противоопухолевое действие, нитрит натрия
Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022

Рубрики:

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено сравнительное исследование углеводных детерминант клеточной поверхности двух сублиний клеток мышиной лейкемии L1210 - чувствительных и резистентных к цисплатине - c использованием лектинов в качестве молекулярных зондов к определенным углеводным структурам. Выявлено, что клетки, резистентные к цисплатине, сильнее агглютинировались разными лектинами независимо от их углеводной специфичности. Наибольшие различия в агглютинации наблюдались при использовании D-маннозоспецифичных (конканавалин А, агглютинины гороха и белоцветника) и D-галактозоспецифичных лектинов (агглютинин клещевины, лектин арахиса). В спектре белков изолированных плазматических мембран, исследованном с помощью электрофореза в ПААГ с ДДС-Na, полипептид с мол. массой 94 кД был более выражен в чувствительных клетках, тогда как зоны с мол. массой 240 и 31 кД были интенсивнее в резистентных клетках. С помощью изоэлектрофокусирования обнаружены существенные различия в распределении белковых зон в областях рН 5,5 и 7-7,5. Основным отличием гликопротеинов плазматических мембран, выявленным с помощью меченных пероксидазой лектинов, была усиленная экспрессия в резистентных клетках PNA-связывающего гликопротеина с мол. массой 240 кД. Другие лектины выявили ряд менее выраженных, но воспроизводимых различий гликопротеиновых зон сравниваемых клеток.

Представлено результати цитохімічного та імунологічного дослідження бластних клітин у хворих гострою мієлоїдною лейкемією (ГМЛ). Показано значення активності пероксидази та хлорацетатестерази у бластних клітинах для диференційної діагностики FAB-підваріантів ГМЛ. Виявлено особливості імунологічного фенотипу лейкемічних клітин при FAB-підваріантах ГМЛ. Запропоновано імунологічну класифікацію ГМЛ, яка відображає імунофенотипічні ознаки лінійної належності та ступеня зрілості бластних клітин. Проведено аналіз співвідношення між FAB-підваріантами та імунофенотипічними підгрупами ГМЛ. Встановлено, що експресія антигену CD 15 є прогностично сприятливою ознакою щодо досягнення хворими ГМЛ повної ремісії.

Проведено дослідження імунологічного фенотипу лімфоїдних клітин периферичної крові хворих на хронічні лімфопроліферативні захворювання (ХЛПЗ) з імунними цитопеніями в процесі різних методів лікування. Виявлені зміни імунологічного фенотипу лімфоцитів периферичної крові хворих на хронічну лімфоїдну лейкемію (ХЛЛ) з імунними ускладненнями неоднакові в процесі різних методів лікування. Між ефективністю окремих методів лікування імунних ускладнень ХЛПЗ та змінами імунофенотипу лімфоцитів периферичної крові існує певна залежність. Найбільш значні зміни в експресії В-клітинних антигенів, суттєве зростання експресії молекули апоптозу CD95 і найтриваліша ремісія імунного процесу спостерігається після спленектомії, проведення курсу СОР та після лікування вінкристином з преднізолоном. Виявлені відмінності імунофенотипу лімфоцитів у процесі лікування хворих ХЛПЗ з імунними ускладненнями можуть слугувати основою для розуміння дії окремих лікувальних заходів та обгрунтування вибору терапії.

Дисертацію присвячено питанням вивчення цитокінетичних особливостей лімфоцитів методом лазерної поточної цитофлуориметрії і їх зв'язку з клінічними та імунофенотиповими порушеннями при В-клітинному хронічному лімфолейкозі (В-ХЛЛ). Встановлені 2 цитокінетичні варіанти захворювання, розроблені критерії їх діагностики. Встановлено взаємозв'язок між цитокінетичними особливостями лімфоцитів та швидкістю прогресії В-ХЛЛ. Запропоновано шляхи оптимізації цитостатичної терапії. Основні результати праці знайшли практичне впровадження в роботі гематологічного відділення для підвищення точності діагностики В-ХЛЛ.

Дисертацію присвячено проблемі удосконалення імунофенотипування лімфоїдних клітин з метою підвищення ефективності диференціальної діагностики, класифікації та імунотерапії лейкозів та лімфом людини. В роботі розвивається новий напрямок в онкогематології, який грунтується на регулюванні диференціювання та апоптозу злоякісно трансформованих клітин через поверхневі рецептори. Створена перша вітчизняна панель моноклональних антитіл (МКАТ) проти антигенів диференціювання лімфоцитів людини. Виявлено новий антиген СDw150. Визначена експресія, структура та функції CDw150, показана його роль у регуляції диференціювання та апоптозу. Вперше отримані МКАТ ІПО-4 до антигену CD95. Вивчена експресія цього антигена в нормі і при лімфоїдних формах лейкозів та лімфом. Знайдено, що сигнал через CD40 модулює CD95-опосередкований апоптоз в В-клітинах в нормі та при хронічному лімфолейкозі. Показано, що МКАТ ІПО-10 розпізнають поліморфну детермінанту HLA-DR, а МКАТ ІПО-24 виявляють CD37. Визначена експресія цих антигенів при лейкозах та лімфомах. За допомогою МКАТ серії ІПО виділені підваріанти В-І гострого лімфобластного лейкозу та В-клітинного хронічного лімфолейкозу, встановлені фенотипічні особливості пухлинних клітин при волосатоклітинному лейкозі та негоджкінських злоякісних лімфомах. МКАТ серії ІПО запропоновані для використання у імунофенотипуванні, діагностиці, класифікації та імунотерапії пухлинних захворювань кровотворної тканини.

Проведен анализ гематологических заболеваний у лиц, которым был установлен диагноз острой лучевой болезни (ОЛБ) в результате аварии на Чернобыльской АЭС. Основываясь на результатах пересмотра обоснованности диагноза ОЛБ, 186 пациентов были разделены на две группы: 90 пациентов с неподтвержденным (ОЛБ-Нп) и 96 - с верифицированным диагнозом ОЛБ (ОЛБ I - III). С 1986 по 1998 г. гематологические заболевания выявлены у 10 человек. Среди пациентов с ОЛБ-Нп диагностированы: апластическая анемия - 2, хронический агранулоцитоз - 2, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - 1. Среди лиц с ОЛБ I - III диагностированы: хронический миелолейкоз - 1, миелодиспластический синдром (МДС), рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами - 1, МДС, рефрактерная анемия - 2, острый миелоидный лейкоз, М4 - 1. Обсуждается вероятность радиационной этиологии этих заболеваний.

Дисертацію присвячено поглибленому вивченню показників захворюваності на гемобластози (лейкемії та лімфоми) та смертності від них протягом 1981-1994 років на теренах Івано-Франківської, а також Рівненської області, шість північних районів якої зазнали ураження радіонуклідами внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС. Населення постраждалих районів зазнає впливу, переважно, внутрішнього іонізуючого опромінення. Виявлено зростання показників захворюваності та смертності у двох областях, переважно, в часовому інтервалі 1987-1994 рр. незалежно від забруднення теренів радіонуклідами. Зростання захворюваності констатовано серед населення старших вікових груп, а серед окремих нозологічних форм зростає захворюваність на негоджкінську лімфому, хронічну лімфоїдну лейкемію та мієломну хворобу. Не виявлено основного (базисного) фактору, котрий впливав би на захворюваність гемобластозами та смертність від них протягом досліджуваного періоду на теренах двох областей. Результати роботи використані для створення бази даних онкогематологічних захворювань і для раціонального планування гематологічної служби.

Ключ. слова: миелодиспластический синдром, острый миелоидный лейкоз, острый лимфобластный лейкоз, кариотип, хромосомные изменения
Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022-2

Рубрики:

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлені результати дослідження перебігу гострого лейкозу і мієлодиспластичного синдрому з використанням кореляційного аналізу. Зокрема, аналізуються зміни структури міжклітинних кореляційних взаємовідносин показників периферичної крові та кісткового мозку між собою, а також з імунологічними і біохімічними характеристиками, їх клінічними ознаками у хворих на гострий лейкоз та мієлодиспластичний синдром в залежності від їх форми і стадії. Отримані нові дані про стан гемопоезу при цих хворобах, що дало змогу встановити прогностичні фактори їх перебігу, особливості в похилому віці, критерії рецидиву гострого лейкозу, контролю ефективності терапії, повноти ремісії, прогноз і критерії злоякісності мієлодиспластичного синдрому, що може бути використано в практичній роботі лікаря-гематолога як додаткові діагностичні тести, а також при виборі тактики лікування цих хворих.

Дисертацію присвячено вивченню механізмів набутої резистентності злоякісних клітин лінії L1210 лейкемії миші до дії протипухлинного препарату цисплатину. Встановлено, що клітини цієї лінії, які проявляють підвищену стійкість до дії цисплатину, є резистентними до впливу трансформуючого фактора росту типу beta (ТФРbeta). ТФРbeta пригнічує ріст і індукує апоптоз у клітинах лінії L1210, але не в клітинах сублінії, резистентних до дії цисплатину. Причинами стійкості до впливу ТФРbeta можуть бути знижена експресія в клітинах даної сублінії рецептора I типу ТФРbeta та підвищена експресія білка Smad6 - внутрішньоклітинного інгібітора передачі сигналу цього цитокіна. Поява резистентності клітин лінії L1210 до дії цисплатину супроводжується змінами у складі глікопротеїнів клітинних мембран, підвищенням чутливості клітин до гіпертермії, а також підвищеною продукцією ТФРbeta 1. Клітини лінії L1210 з підвищеною резистентністю до цисплатину зберігають чутливість до дії деяких рослинних лектинів, зокрема - аглютиніну 1 з омели.