Коротко викладено уявлення стосовно патогенезу та етіології найбільш поширених клінічних видів міокардіодистрофії. Наведено власні дослідження автора щодо механізму розвитку експериментальних катехоламінових пошкоджень міокарда і значного впливу на їх перебіг індивідуальних особливостей організму. Спостереження автора й дані літератури свідчать про позитивну роль холінергічних регуляторних впливів у механізмах адаптації серця до токсичної дії катехоламінів. Ці результати можуть служити експериментальним обгрунтуванням необхідності індивідуального підходу до профілактики та лікування дистрофічно-некротичних уражень міокарда з обов'язковим врахуванням стану вегетативної регуляції діяльності серця.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.40-3

Рубрики:

Міокардіодистрофія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлено сучасний погляд на патогенетичні механізми розвитку і прогресування циротичної кардіоміопатії. Розглянуто питання щодо розвитку цього ускладнення. Детально викладено питання клініки, діагностики і терапевтичні підходи до лікування циротичної кардіоміопатії.

Розглянуто проблему визначення клініко-гемодинамічних особливостей гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП) залежно від поліморфізму гену ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) та впливу цього фактора на ефективність лікування захворювання. Наведено результати обстеження 70-ти хворих на ГКМП, яке свідчить, що поєднання тяжких проявів цієї патології асоціюється з найбільш "небезпечним" DD-генотипом, підтверджених клініко-анамнестичними даними, вираженими змінами у стані трансмітрального потоку, показниками ехо-кардіографії та рівнем плазмової активності АПФ. Виявлено, що застосування комбінованої терапії сартанами та бета-блокаторами у хворих на ГКМП обумовлює покращання клініко-гемодинамічних показників і суб'єктивне поліпшення стану. Найбільш значущі позитивні зміни відзначено у хворих з DD-генотипом, переважно з обструктивною формою.

Вперше встановлено патогенетичні особливості впливу світлоімпульсної стимуляції органа зору на розвиток адреналінової міокардіодистрофії та стійкість організму тварин до гіпоксичної гіпоксії в експерименті та визначено адаптаційні можливості організму молодих нетренованих осіб чоловічої та жіночої статі до фізичних навантажень. На підставі аналізу біохімічних, морфологічних та функціональних показників життєдіяльності організму вперше показано, що світлоімпульсний вплив на зоровий аналізатор підвищує резистентність міокарда експериментальних тварин до кардіотоксичної дози адреналіну. Доведено, що виявлений ефект реалізується у таких основних патогенетичних механізмах, як зниження інтенсивності перекисного окиснення ліпідів, поліпшення антиоксидантного захисту, стабілізація клітинних мембран, зниження рівня ендотоксикозу, запобігання ураженням мікроциркуляторного русла міокарда. Вперше виявлено здатність світлоімпульсної стимуляції органа зору підвищувати стійкість експериментальних тварин до гіпоксичної гіпоксії, а також поліпшувати адаптаційні можливості до фізичного навантаження організму молодих здорових осіб чоловічої та жіночої статі.

За результатами клінічних і експериментальних досліджень доведено вплив аутоімунних реакцій і, в першу чергу, проти основних скорочувальних білків міофібрил міокарда - актину та міозину на клініко-функціональний стан хворих; ефективність синдромальної терапії хронічної серцевої недостатності (ХСН), виживання хворих, формування міокардиального ушкодження та порушення скоротливості міокарда на молекулярному рівні. Особливості вираженості та спрямованості аутоімунних реакцій у хворих на дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП) порівняно з такими у пацієнтів, хворих на міокардит і ХСН, яка виникла внаслідок ішемічної хвороби серця та/або гіпертонічної хвороби, а також особливості імунного статусу у хворих з різними варіантами ДКМП. Обгрунтовано необхідність розробки нових підходів до лікування хворих на ДКМП з використанням імунокорекції.

Проаналізовано етіологічну роль впливу ксенобіотиків у виникненні токсичної кардіоміопатії (ТКМП), потенціюючу дію факторів ризику у розвитку ТКМП та її поєднання з ішемічною хворобою серця (ІХС). Вивчено особливості перебігу ТКМП та її поєднання з гострим інфарктом міокарда (ГІМ). Відзначено, що домінуючими в клінічній картині ТКМП є аритмії та ознаки серцевої недостатності, під час поєднання ТКМП з ГІМ перебіг характеризується атиповим больовим синдромом і великою частотою ускладнень. Досліджено особливості структурних змін серця та ремоделювання міокарда в процесі ТКМП та її поєднанні з ІХС. Показано дилатацію камер серця, помірність гіпертрофії стінок, процеси клітинного ремоделювання. Доведено, що в розвитку дисфункції лівого шлуночка на ранніх стадіях у хворих на ТКМП значна роль належить розладам поздовжньої кінетики міокарда. Відзначено, що порушення, які виникають в імунній системі під час ТКМП та її поєднанні з ГІМ, характеризуються пригніченням клітинного імунітету, активацією гуморальної та кілерної ланок. Виявлено активацію моноцитів з трансформацією в секретуючі моноцити/макрофаги. Визначено показники ліпідного спектра під час ТКМП та її поєднання з ІХС, їх нормальні та гранично допустимі значення. Доведено, що у хворих на ТКМП в поєднанні її з ГІМ значно підвищений рівень важких металів (Cd, Pb, Mn) у крові.

Досліджено динаміку внутрішньосерцевих структур і потоків крові під час проведення гострих фармакологічних тестів з використанням бета-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, блокаторів ангіотензинперетворювального ферменту, серцевих глікозидів у хворих на гіпертрофічну обструктивну кардіоміопатію (ГОКМП) з супутнім хронічним бронхітом. У ході клініко-експериментального дослідження виділено кардіодепресивний чинник з молекулярною масою близько 10000, який має чітку нозологічну спрямованість і визначає формування серцевої недостатності. Визначено особливості гемодинаміки та вентиляційної функції легень у хворих з різними формами захворювання. Вперше доведено неоднозначний вплив засобів патогенетичної терапії на показники ЕхоКГ у хворих на ГОКМП з супутнім хронічним бронхітом з різним ступенем фракції викиду крові.

Досліджено питання підвищення ефективності лікування хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію (ГКМП) шляхом додавання до комплексу індивідуально підібраних препаратів для патогенетичної терапії (бета-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, нітратів, кордарону, інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, поліензимного препарату "Вобензим". У групі спостереження пацієнтів з різними клінічними варіантами ГКМП виявлено та вивчено порушення ліпідного, кальцієвого обмінів, перекисного окиснення ліпідів, гормонального та імунного статусів. Встановлено, що використання системної ензимотерапії у разі ГКМП у комплексі з загальноприйнятим патогенетичним лікуванням, сприяє покращанню стану метаболізму ліпідів, нормалізації параметрів вільнорадикального окиснення, кальцієвого обміну, гормонального та імунного статусів даних хворих. Обгрунтовано практичне застосування препарату "Вобензим", розроблено лікувальні дози, схему та тривалість його призначення в хворих на ГКМП.

Вперше встановлено особливості клінічного перебігу ураження серця за ревматоїдного артриту у хворих різної статі залежно від стадії та ступеня активності захворювання, його серопозитивності, тяжкості та поширеності суглобового синдрому. Визначено показники варіабельності серцевого тиску (ВСР) у хворих на ревматоїдний артрит з ураженням серця. У даної категорії хворих встановлено взаємозалежність показників ВСР і систолічної та діастолічної функцій серця. Науково обгрунтовано доцільність проведення ехокардіографії та аналізу ВСР з метою діагностики дисфункції міокарда лівого шлуночка та призначення індивідуалізованого лікування. Доведено клінічну ефективність диференційованого використання БАБ та ІАПФ залежно від наявності та типу порушення функції міокрада лівого шлуночка та показників ВСР.

Уперше у віковому аспекті комплексно досліджено особливості функціонально-структурних порушень у серці та змін імунологічної реактивності у випадку розвитку адреналінової міокардіодистрофії. Установлено патогенетичний взаємозв'язок процесів пероксидного окиснення ліпідів та активності ферментів енергозабезпечення в кардіоміоцитах експериментальних тварин. Показано характер імунних і метаболічних порушень у дорослих і старих тварин, які супроводжують кардіотоксичність адреналіну в різні періоди його дії. Зазначено, що у патогенезі змін імунологічної реактивності за адреналінової міокардіодистрофії значна роль належить реакції оксидативного стресу, а зростання ендогенної інтоксикації поглиблює ці порушення. Одержано нові морфологічні дані стосовно механізмів пошкодження міокарда за дії кардіотоксичної дози, виявлено велике значення ранніх розладів кровообігу. З'ясовано закономірності структурної перебудови частин серцевого м'яза, яка характеризується незбалансованою та диспропорційною гіпертрофією і розширенням його камер з переважанням цих процесів у лівому шлуночку більшою мірою внаслідок дилятації, визначено особливості гемодинаміки ураженого адреналіном міокарда. Доведено, що більш тяжке ушкодження серця в старому віці за умов сильного адренергічного впливу супроводжується значною активацією вільнорадикального окиснення ліпідів, цитолітичних процесів, пригніченням активності сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази в серцевому м'язі, значними порушеннями гуморального імунітету та фагоцитозу, вираженим синдромом ендогенної інтоксикації, складною структурно-функціональною перебудовою відділів міокарда.

Досліджено структурні й ультраструктурні зміни міокарда під час реалізації кардіотоксичного ефекту адреналіну у тварин різної статі. З'ясовано залежність від статі ступеня метаболічного дисбалансу в процесі формування некротичних змін у серці самців і самок щурів під впливом адреналіну. Проаналізовано особливості регуляції діяльності серця тварин автономною нервовою системою за умов розвитку адреналінової міокардіодистрофії, а також метаболізму ацетилхоліну з адреналіновою міокардіодистрофією. Встановлено взаємозв'язок між ступенем структурних і метаболічних змін у серці тварин різної статі та вихідною активністю холінорецепторів міокарда. Розглянуто реактивність міокардіальних холінорецепторів у тварин, що різняться за статтю, за умов розвитку некротичного процесу в серці, охарактеризовано вплив зниження функції статевих залоз на інтенсивність патологічних змін у їх серці у ході дії кардіотоксичної дози адреналіну. Показано роль холінергічних механізмів у реалізації кардіопротекторного ефекту адреноблокатора у самців і самок за умов збереженої функції статевих залоз та їх недостатності.

Вивчено характер і динаміку морфофункціональних змін у міокарді, а також кількісно-функціональні показники елементів периферичної крові щурів у разі хронічної інтоксикації пестицидом "Симазин" у малих дозах та її корекції тимогеміном у режимах профілактики та лікування. Визначено, що пестицид "Симазин", взятий у малій дозі, що дорівнює величині вірогідного та реального забруднення пестицидами продуктів і води, за умов тривалої дії справляє патогенний вплив на клітини крові та реалізує свій значний кардіотоксичний потенціал. Встановлено відповідність динаміки морфофункціональних змін у міокарді динаміці змін у крові. Показано, що прогресування міокардіодистрофічного процесу відбувається паралельно із появою та поглибленням Т-імунодефіциту, фагоцитарної недостатності нейтрофілів, зі зменшенням кількості моноцитів і зростанням еозинофілів. Доведено, що після лікування щурів тимогеміном від уже сформованих наслідків довгострокової симазинової інтоксикації не спостерігається відновлення структури міокарда, не зростає кількість Т-лімфоцитів, дещо активізується фагоцитарна активність сегментоядерних нейтрофілів. Зазначено, що найефективнішим імуномодулятор "Тимогемін" виявляється у режимі протекторного його застосування. Встановлено, що наявність ознак підсилення регенераторних процесів у кардіоміоцитах щурів у разі застосування впродовж інтоксикації симазином імуномодулятора "Тимогемін", дозволяє рекомендувати його як запобіжний засіб для підтримання резистентності організму.

Установлено, що у розвитку ішемії міокарда у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію (ГКМП) найбільш суттєве значення має неадекватність хвилинного об'єму серця за умови зменшення ударного викиду та обмеженості компенсаторного підвищення числа серцевих скорочень. Відзначено, що дані порушення є наслідком обмеженості діастолічного наповнення лівого шлуночка та зниження варіабельності ритму серця (ВРС). У зазначених хворих виявлено зниження значень симпатичного та парасимпатичного компонентів. Доведено, що хворим на ГКМП притаманні істотні порушення агрегаційних властивостей тромбоцитів, зростання аденозиндифосфат-індукованої та пригнічення адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів. Зауважено, що адреналін-індукована агрегація тромбоцитів може використовуватися для непрямої оцінки активності бета-рецепторів. Показано, що у разі застосування бета-блокаторів у лікуванні хворих на ГКМП необхідно дозу препарату підбирати індивідуально, уникаючи істотного зменшення числа серцевих скорочень та хвилинного об'єму серця. Обгрунтовано, що для підвищення ефекту терапії доцільно використовувати комбіновану терапію, яка передбачає використання антагоністів рецепторів ангіотензину II, бета-блокаторів та аспірину.

Установлено, что перенесенное адреналиновое повреждение миокарда и, как следствие, нарушение гемодинамики и микроциркуляции, вызывают усиление образования свободнорадикальных соединений в тканях раны, о чем свидетельствуют данные увеличения содержимого первичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в 1,05 раза сравнительно с контролем и, особенно, в 1,17 раза вторичных продуктов ПОЛ. Применение 2 %-го геля композиционной смеси позволяет уменьшить первичный рост продуктов липооксигенации в 1,04 раза в случае первичных продуктов и в 1,11 раза - для вторичных продуктов. Исследуемая смесь имеет выразительные свойства предупреждения образования вторичных продуктов липоксигенации.

Представлены результаты биохимического исследования показателей состояния прооксидантной и антиоксидантной систем в дермальных тканях экспериментальных животных (белых крыс-самцов), которые перенесли острую адреналиновую миокардиодистрофию на 3, 5, 7, 10, 14 и 21-е сутки. Установлено, что на третьи сутки в дермальных тканях доминируют процессы перекисного окисления, антиоксидантная система функционирует с перегрузки и не в состоянии обеспечить физиологическое равновесие, а антиоксидантный статус организма смещен в прооксидантном направлении. После компенсации функции сердечной мышцы и целой гемодинамической системы, нормализации содержимого кислорода в крови (что происходит в сроки между 7 - 14-м днем после моделирования миокардиодистрофии) отмечено сбалансирование процессов окисления органических соединений. Антиоксидантная система полностью выполняет свою буферную функцию, а все показатели приближаются к показателям нормы.

Проведенные исследования свидетельствуют о восстановлении уровня адениловых нуклеотидов, показаталей энергетического обмена в сердцах крыс после проведенного лечения блокаторами кальциевых каналов третьего поколения, производными 1,4- дигидропиридиного ряда, амлодипином (1,5 мг/кг) или димеодипином (1,5 мг/кг) в условиях экспериментальной адреналиновой миокардиодистрофии.

Експериментально на білих щурах вивчено вплив опромінення електромагнітними хвилями міліметрової довжини на адаптаційні процеси у разі адреналінової міокардіодистрофії та харчової депривації. Встановлено, що позитивний вплив проявляється в покращанні скоротливої функції серця, зменшенні накопичення продуктів ендогенної інтоксикації та зниженні активності симпатичної ланки вегетативної нервової системи.

Експериментально вивчено вплив магнітолазерного випромінювання на харчову депривацію та адреналінову міокардіодистрофію в білих щурів. Магнітолазерне випромінювання посилює адаптаційно-компенсаторні процеси в міокарді, що позитивно впливає на вегетативний гомеостаз та процеси дезінтоксикації. На біоенергетичні процеси в серцевому м'язові магнітолазерне випромінювання не впливало.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.16-3 + Р410.130.40-37

Рубрики:

Вірусні гепатити. Епідемічний гепатит (хвороба Боткіна). Вірусні гепатити А, В, С та інші

Міокардіодистрофія

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ