Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-45

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Виявлено ряд особливостей у компонентному складі нінгидринпозитивної фракції молекул середньої маси (МСМ) у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) у порівнянні з МСМ здорових осіб. На підставі хроматографічного аналізу МСМ показано, що у спектрі їх пептидного матеріалу кількість фракцій зростає за наявності ІХС. Встановлено, що у профілі МСМ хворих осіб зникає мажорний компонент, який ініціює збільшення кількості пептидного матеріалу з початку хроматографії. Вперше показано, що МСМ крові пацієнтів з ІХС значно відрізняються від таких у здорових донорів за оптичними властивостями: всі смуги поглинання розчинів МСМ хворих у два рази інтенсивніші, ніж у здорових осіб. Виявлено, що між пептидною компонентою МСМ і нітритредуктазною ланкою циклу NO існує тісний функціональний зв'язок. Показано збільшення ендогенного NO за умов ішемії внаслідок впливу МСМ на процес активації відновлення нітрит-аніону до оксиду азоту за участю гемоглобіну.

Обстежено 28 здорових людей літнього віку (60 - 74 роки), 80 осіб з діагнозом ішемічна хвороба серця (ІХС) аналогічного віку та 20 здорових молодих людей віком 20 - 29 років. Досліджено в'язкість крові, індекс деформації еритроцитів і агрегації, рівні фібриногену, загального білка, ліпідний спектр плазми, ліпідний склад мембран еритроцитів, стан вільнорадикального окиснення. Аналіз засвідчує зростання в'язкості крові з віком, що зумовлено плазмовими (підвищення фібриногену) та еритроцитарними (зростання агрегації) показниками. Причинами зростання агрегації еритроцитів слід визнати порушення ліпідної композиції поверхні еритроцитів (зменшення фосфоліпідного/холестеринового співвідношення), активацію вільнорадикального окиснення. Більш значне погіршення реологічних індексів визначено у пацієнтів з ІХС у зіставленні зі здоровими, причинами чого є відповідно до фізіологічного старіння - зростання агрегації еритроцитів за активізації вільнорадикального окиснення, зміни ліпідної композиції поверхні еритроцитів, зростання плазмової в'язкості на фоні підвищення рівнів фібриногену, тріацилгліцеролів, ліпопротеїдів низької щільності.