Розглядаються нерівноважні кінетичні моделі взаємодії ліганд - рецептор, які застосовуються для опису типів і кількісних особливостей фармакологічних ефектів екзогенних модуляторів, агоністів медіаторних систем центральної нервової системи. Особливість запропонованої нами моделі полягає в тому, що аналізуються синаптичні рецепторно-лігандні взаємовідносини з нерівноважною (імпульс) взаємодією медіатору з рецептором на тлі стаціонарного процесу взаємодії ліганду з постсинаптичним рецептором. Показано, що той або інший тип фармакологічних ефектів екзогенних лігандів може визначатися часовою організацією деяких синаптичних процесів (співвідношення швидкостей конформаційних переходів рецепторів та елімінації медіатору).

Розглянуто проблему доцільності застосування ноотропних препаратів як засобів фармакопрофілактики. Особливу увагу приділено препарату "Прамірацетам" ("Прамістар").

Розглянуто роль проблеми депресій у сучасному суспільстві та принципи фармакологічної корекції цієї форми патології. Особливу увагу приділено препарату "Мапротилін" ("Людіоміл") як ефективному засобу лікування окремих груп депресивних розладів.

Ключ. слова: нейролептики, галоперидол, пимозид, флуспирилен, низкопороговые кальциевые каналы, ооциты Xenopus
Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.702-29

Рубрики:

Психотропні засоби. Психофармакологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено проблему нераціонального вживання психоактивних речовин і причиново-наслідкових зв'язків між станами залежності та злочинністю.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.702-29

Рубрики:

Психотропні засоби. Психофармакологія

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В исследованиях на суперфузируемых срезах гиппокампа крыс в соединениях, образованных волокнами медиального перфорантного пути и дендритами зернистых клеток зубчатой извилины, внеклеточно отводили популяционные ВПСП (пВПСП), фармакологически изолированные компоненты этих пВПСП, связанные с активацией синаптических НМДА-глутаматных рецепторов, и ответы нейронов зубчатой извилины, опосредуемые активацией внесинаптических НМДА-глутаматных рецепторов. При развитии поведенческой депрессии у крыс, вызываемой социальной изоляцией или хроническим введением дексаметазона, амплитуда пВПСП снижалась в среднем на 19,8 %и 26,0 % соответственно, но НМДА-компоненты пВПСП возрастали на 28,6 % и 33,4 %; особенно же увеличивалась амплитуда ответов нейронов зубчатой извилины, обусловленных активацией внесинаптических НМДА-рецепторов (на 75,4 % и 92,3 %). Хроническое (в течение 14-ти дней) введение интактным крысам трициклических антидепрессантов имипрамина и амитриптилина, а также атипичного антидепрессанта мапротилина вызывало увеличение амплитуд пВПСП на 22,1 % - 25,9 %; в то же время амплитуда НМДА-компонентов пВПСП уменьшалась на 27,0 % - 29,1 %, а амплитуда ответов, опосредованных активацией внесинаптических НМДА-глутаматных рецепторов, - на 46,1 % - 49,8 %. Изменения ответов нейронов зубчатой извилины, обусловленных активацией НМДА-глутаматных рецепторов, связаны с увеличением или уменьшением количества таких рецепторов. Предположено, что увеличение общего количества НМДА-глутаматных рецепторов при поведенческой депрессии приводит к ухудшению энергообеспечения жизнедеятельности нейронов мозга, а увеличение внесинаптического пула

НМДА-глутаматных рецепторов - к угнетению биосинтеза нейротрофинов и повреждению нейронов. Общим результатом этого является существенное негативное воздействие на информационные процессы в головном мозгу. Хроническое введение антидепрессантов способствует перманентному повышению концентрации норадреналина и серотонина во внеклеточных пространствах и активации позитивно сопряженных с аденилатциклазой рецепторов моноаминов, угнетению экспрессии информационных РНК, кодирующих субъединицы НМДА-глутаматных рецепторов, уменьшению количества последних и, в итоге, улучшению функционального состояния нейронов.

Ключ. слова: аминергические системы, голубое пятно, ядра шва, норадренергические и серотонинергические нейроны, ствол мозга, бемитил
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177-64 + Р281.702-2

Рубрики:

Загальна зоологія

Психотропні засоби. Психофармакологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.702-29

Рубрики:

Психотропні засоби. Психофармакологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.702-29

Рубрики:

Психотропні засоби. Психофармакологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что к настоящему времени механизмы действия антидепрессантов на молекулярном и субклеточном уровнях выяснены относительно подробно. Традиционные антидепрессанты угнетают активность либо транслоказ моноаминов, либо моноаминоксидазы A. В условиях хронического введения антидепрессанты вызывают постепенное повышение уровня моноаминов во внеклеточных пространствах переднемозговых структур, которое частично обусловлено десенситизацией рецепторов моноаминов в соматодендритных мембранах и мембранах аксонных терминалей. Усиление моноаминергических влияний на переднемозговые структуры при хроническом введении антидепрессантов сопровождается облегчением в сигнальном пути вторичного посредника (цАМФ), активацией генетического аппарата нейронов и усилением экспрессии нейротрофинов, что обеспечивает тенденцию к нормализации функционального состояния нейронов, нарушенного во время депрессии. Обсуждены представления о механизмах антидепрессивной активности антагонистов НМДА-рецепторов и блокаторов рецепторов нейропептидов-модуляторов. Рассмотрены данные о нарушениях рециклинга инозитола, на коррекции которых может основываться антиманиакальный эффект стабилизаторов настроения. Представлено описание регуляции активности церебральных моноаминергических нейронов и высвобождения моноаминов в их процессах.

Ключ. слова: антидепрессанты, антагонисты NMDA, модуляторы рецепторов глутамата, глутаматергические синапсы
Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.702-29

Рубрики:

Психотропні засоби. Психофармакологія

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изложены особенности психотропного действия, побочные эффекты, осложнения и методика применения сонапакса. Обращено внимание на то, что тиоридазины, хоть и давно появились в клинике детско-подростковой психиатрии, занимают в фармакотерапии заметное место из-за своих позитивных качеств.

В опытах на белах мышах исследовано влияние противоэпилептических препаратов: фенобарбитала, карбамазепина, вальпроата натрия и ламотриджина на функционирование тормозных нейромедиаторных систем ГАМК-, глицин- и серотонинергическую у толерантных и нетолерантных животных к действию указанных противосудорожных средств. Установлено, что у толерантных животных редуцируется ГАМК- и серотонинергический механизм противосудорожного действия фенобарбитала. В случае ламотриджина нивелируется его ГАМК-ергическое влияние, серотонинергическое у вальпроата натрия. У толерантных животных к карбамазепину усиливается его глицинергическое действие.

В условиях тестов открытое поле, черно-белая камера и крестообразный приподнятый лабиринт при внутрибрюшинной инъекции крысам бензимидазола в дозах 5, 25 и 50 мг/кг показано, что он обладает дозозависимым седативным и анксиогенным действием. По результатам теста Порсолта и подвешивание за хвост бензимидазол только в дозе 5 мг/кг оказывает антидепрессантное действие. Дальнейшее увеличение дозы вещества приводит к проявлению депрессивности животных.

Изложены аспекты судебно-фармацевтического изучения проблемы формирования у молодежи агрессивного поведения под воздействием психоактивных веществ. С позиции доказательной фармации установлена взаимосвязь употребления психоактивных лекарственных средств без назначения или консультации со стороны врача или провизора с формированием агрессивного поведения, которое впоследствии может стать причиной совершения уголовных преступлений. По результатам исследований разработаны мероприятия по усовершенствованию фармацевтического законодательства.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.702-29

Рубрики:

Психотропні засоби. Психофармакологія

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Вивчено ефективність ноотропів (мексидолу та пірацетаму) та регуляторних пептидів (пітуїтрину, окситоцину, тироліберину, церебролізину, екстракту неокортексу SNC) стосовно зрушень у лімфоїдних органах, кістковому мозку та крові за умов стресу. Установлено захисний вплив мексидолу та пірацетаму на лімфоїдні клітини крові у разі стресу, зумовлений зменшенням активності надниркових залоз, модифікацією перекисного окиснення ліпідів та обміну глюкози. Показано наявність протективної дії пітуїтрину та церебролізину у випадку гострого стресу стосовно міграції лімфоцитів і апоптозу. Визначено, що регуляторні пептиди в складі SNC мають стреспротективну дію, вплив SNC на лімфоїдні органи грунтується на опіатергічних механізмах, що сприяє попередженню стресорної імунодепресії. Показано, що комплекси пептидів є більш ефективними стреспротективними засобами, ніж окремі пептиди (окситоцин і тироліберин). Доведено, що стреспротективна дія ноотропів і регуляторних пептидів у системі крові має кількісний еквівалент, що дозволяє використовувати методи системного аналізу з метою проведення порівняння ефективності фармакологічних засобів за умов стресу. Установлено, що "Мексидол" є найбільш активним препаратом для профілактики стресорних порушень у кровотвірних органах і крові.

У дослідах на ненаркотизованих кішках у стані неспання з використанням методів позаклітинного відведення імпульсної активності та реєстрації масової електричної активності виявлено, що за спокійного розслабленого стану тварини ФІА норадренергічних-нейтронів блакитна пляма більшою мірою взаємозв'язана з розвитком альфа-ритму в електроенцефалограмі (ЕЕГ), а веротонінергічні-нейрони ядра шва переважають у більш тісному взаємозв'язку з бета-ритмом ЕЕГ. Одержані в результаті дослідження факти свідчать про активну участь амінергічних систем у формуванні індивідуального патерну ЕЕГ потенціалів. Показано, що введення бемітилу сприяє зміні частоти генерації імпульсної активності моноамінергічних-систем мозку, що проявляється у масовій електричній активності головного мозку. Виявлено, що результатом введення бемітилу per os у дозі 50 мг/кг є перебудова кореляційних взаємозв'язків між досліджуваними показниками.