Выполнены цитохимические исследования содержания неферментных катионных белков (НКБ) в лейкоцитах у кроликов при острой кровопотере с определением среднего цитохимического коэффициента (СЦК) и степени повреждения лейкоцитов. При умеренной кровопотере содержание НКБ было повышено на протяжении двух недель. В случае повторной значительной по объему кровопотере данный показатель резко уменьшался. Особенно существенными были эти изменения у погибших животных. При анатомо-гистологическом исследовании обнаружены обширные зоны воспалительных и некротических процессов в брюшине, печени, почках, селезёнке, лёгких, сердце. У всех животных наблюдалось увеличение степени повреждения лейкоцитов, но особенно выражено это было у животных, перенесших повторное кровопускание. Характер изменения СЦК и результаты анатомо-гистологических исследований погибших животных делают возможным предположить участие НКБ в развитии воспалительных и прогрессировании некротических процессов во внутренних органах кроликов, перенесших повторную острую кровопотерю. Выраженное повышение степени повреждения лейкоцитов при повторной острой кровопотере свидетельствуют о наличии в периферической крови экспериментальных животных возросшего количества нейтрофилов с голокринным типом секреции.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.711.52

Рубрики:

Зміни лейкоцитів, їх складу і властивостей. Зміни лейкоцитозу. Лейкопенія

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р282.12 + Р252.711.52

Рубрики:

Лікарська сировина тваринного походження

Зміни лейкоцитів, їх складу і властивостей. Зміни лейкоцитозу. Лейкопенія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.711.52

Рубрики:

Зміни лейкоцитів, їх складу і властивостей. Зміни лейкоцитозу. Лейкопенія

Шифр НБУВ: РА329210 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На основі експериментального порівняння оптичних характеристик лейкомаси до і після сеансу фотоферезу та пояснень, з погляду сучасних біофізичних уявлень, їх повторюваних відмінностей запропоновано нові підходи щодо створення методів та засобів оцінювання ефективності сеансу.

Вивчено показники лейкоцитарної формули у осіб віком 19 - 20 років, які з народження проживали на територіях, забруднених радіонуклідами. Виявлено, що протягом всіх аналізованих років спостерігається перерозподіл показників на користь лейкоцитарних популяцій, що реалізують функції неспецифічного клітинного імунітету, зокрема, поліморфно-ядерних клітин. При цьому вираженої динаміки показників лейкоцитарної формули у мешканців територій посиленого радіоекологічного контролю, яка підтверджувалася б статистично, у період з 1995 до 2009 рр., не відмічено.

Розглянуто прикладне значення нейтрофільного гранулоциту як секреторної залози. Одними із кардинально важливих продуктів секреції нейтрофілів є неферментні катіонні білки (НКБ). Останні, будучи медіаторами запалення, здатні на молекулярному рівні забезпечувати процеси пошкодження та репарації тканин тваринного організму, в тому числі і людини. Вперше показано роль антибактеріальних НКБ у разі неінфекційного стресу, крововтрати у людини. Розкрито клінічне значення діагностичного вогнища запалення у прогнозуванні перебігу запального процесу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.711.52

Рубрики:

Зміни лейкоцитів, їх складу і властивостей. Зміни лейкоцитозу. Лейкопенія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Визначено роль функціональної неоднорідності нейтрофілів і апоптозу лімфоцитів у механізмах неспецифічного захисту організму та в регуляції форменого складу лейкоцитів периферичної крові. Виявлено дві групи нейтрофілів: кілери, які проявляють найбільшу здатність генерувати активні форми кисню, взаємодіють з субстратом, внаслідок чого інактивуються, та кейджери, які менш інтенсивно генерують активні форми кисню та не взаємодіють з субстратом.

Вперше показано, що ступінь лектиніндукованої агрегації лейкоцитів крові має свої характерні відмінності у здорових донорів і хворих на цукровий діабет (ЦД) I типу, та може слугувати одним з порівняльних параметрів імунореактивності даних клітин в організмі. Інгібуючий ефект вортманіну до лектиніндукованої агрегації лейкоцитів свідчить про те, що фермент фосфатидилінозитол-3`-кіназа (PI-3`-кінази) залучений у шлях трансдукції клітинного сигналу, який вноситься сіалоспецифічними лектинами до глікопротеїнових рецепторів мононуклеарних і сегментоядерних лейкоцитів. Показано перерозподіл вмісту p85α регуляторної субодиниці та p110δ каталітичної субодиниці PI-3`-кінази у мембранній та цитозольній фракціях лейкоцитів за умов ЦД I типу. Ці зміни корелюють зі змінами в агрегаційній активності даних клітин, які опосередковують зміни структурно-функціонального стану рецепторного апарату клітин, що, у свою чергу, регламентує здатність лейкоцитів до агрегації та міграції. Виявлено значне зростання рівня поверхневого антигену CD45 у нейтрофільних гранулоцитах хворих на ЦД I типу, що може робити свій внесок у структурно-функціональні зміни мембран лейкоцитів за умов досліджуваної патології.

Вивчено цитокінзалежні механізми стрес- та імунопротекторної дії фітоадаптогенів, обгрунтовано доцільність їх застосування з метою корекції стресових розладів гуморального імунітету та противірусної резистентності. Показано, що їх імунорегулювальні властивості виявляються незалежно від моделі стресу та мають дозозалежний характер. Адаптогени з різною ефективністю модулюють за умов стресу продукцію цитокінів перитонеальними макрофагами, підвищують чутливість лімфоцитів периферичної крові до модулювального впливу ІЛ-1β в реакції бласттрансформації лімфоцитів, підсилюють інтерфероноутворення та реакцію NK-клітин крові у відповідь на інфікування вірусом грипу A та суттєво зменшують у післястресовому періоді летальність від вірусної інфекції. Найпотужніший захисний вплив має фітозасіб на основі родіоли рожевої, який за умов стресу та вірусного інфікування найбільш збалансовано сприяє стабілізації як гуморальних, так і клітинних факторів резистентності.

Досліджено індекси співвідношень популяцій лейкоцитів периферичної крові на період госпіталізації хворих із критичними станами та імунодефіцитами. Комплексну оцінку клітинних реакцій у процесі неспецифічного захисту організму, як об'єктивний маркер, можна визначати за допомогою показників ядерного індексу, індексів співвідношень нейтрофілів і лімфоцитів, моноцитів і лімфоцитів, нейтрофілів і моноцитів, а також лімфоцитів і моноцитів периферичної крові.

Рассмотрены принципы современной классификации, этиологии и патогенеза заболеваний системы белой крови. Изложены вопросы нарушения лейкопоэза, качественные и количественные изменения лейкоцитов, изменения лейкоцитарной формулы, описаны лейкемоидные реакции.

Проведено дослідження впливу агматину на ступінь апоптичних змін у лейкоцитах за умов експериментального цукрового діабету (ЕЦД). У разі діабету виявлено зростання кількості лейкоцитів як з ранніми, так і пізніми ознаками апоптозу. В лейкоцитах хворих тварин зростає вміст фрагментованої ДНК, збільшується апоптичний індекс, порушується кількісне співвідношення протеїнів-регуляторів апоптозу (p53 і Bcl-2). Агматин виявляв прямі коригуючі ефекти на процеси апоптозу лейкоцитів: нормалізувався вміст протеїнів p53 і Bcl-2, знижувався апоптичний індекс, послаблювався процес деградації ядерної ДНК, а також зменшувалася кількість клітин з ранніми і пізніми ознаками апоптозу.

Мета роботи - вивчити зміни активності окремих ізоформ NO-синтази лейкоцитів крові осіб з acne vulgaris за участі біоплівкових і планктонних форм стафілококів. Активність ензиму визначали до та після лікування. Обстежено 44 хворих на acne vulgaris, з гнійних пустул яких ізольовано культури плівкоутворювальних і планктонних форм Staphylococcus aureus та Staphylococcus epidermidis. Лейкоцити виділяли з свіжоотриманої периферичної гепаринізованої крові пацієнтів (до і після лікування) та осіб групи контролю у градієнті густини фікол-тріумбрасту (rho = 1,08 г/см). NO-синтазну активність виражали в nмоль цитруліну за 1 хв на 1 мг протеїну. Виявлено дещо вищі показники iNOS лейкоцитів за участі біоплівкових стафілококів для видів S. aureus та S. epidermidis у порівнянні з показниками планктонних форм вказаних видів. Встановлено, що за форм акне, спричиненого як S. аureus, так і S. еpidermidis (планктонна та плівкоутворювальна), достовірне збільшення активності ендотеліальної ізоформи NO-синтази та у декілька десятків разів індуцибельної NO-синтази лейкоцитів периферичної крові щодо контрольних значень. Після проведеного курсу лікування акне, ускладненого проліферацією S. aureus (планктонна та плівкоутворювальна форма), достовірно знижується активність індуцибельної ізоформи NO-синтази відносно контрольного рівня. Висновки: за участі біоплівкових стафілококів видів S. aureus та S. epidermidis зафіксовано збільшення рівня активності iNOS. За обох форм акне, спричиненого як S. aureus, так і S. epidermidis (планктонна та плівкоутворювальна), збільшується активність ізоформ NO-синтази. Активність індуцибельної ізоформи NO-синтази може слугувати біомаркером для моніторингу ефективності лікування.

Вивчено активність mTORC1 (mammalian target of rapamycin complex 1) у лейкоцитах хворих на рак і діабет методом імуноферментного аналізу. Показано, що у лейкоцитах хворих на рак та діабет 2-го типу фосфорилювання інгібітора mTORC1 - PRAS40 (proline-rich Akt substrate 40kDa) зростає, що свідчить про активацію кінази, яка відіграє важливу роль у формуванні інсулінорезистентності та прогресії пухлин. Проте у хворих і на рак, і на діабет фосфорилювання PRAS40 і, відповідно, активність mTORC1 істотно знижується у порівнянні з контролем. Обговорено механізми активації mTORC1 та її значення за умов розвитку раку та діабету.

Уперше в Україні описано клінічний перебіг, особливості діагностичних обстежень та труднощі у верифікації хвороби Ердгейма - Честера (ХЕЧ) у 13-річної дівчинки. Хвороба дебютувала з артритів правого колінного та правого гомілково-стопного суглобів. Згодом з'явилася слабкість у ногах, накульгування, дитині складно було піднятися сходами. Під час магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку в супра-, інтратенторіальній і внутрішньомозковій ділянках виявлено численні вогнищеві ураження кори, білої мозкової речовини обох півкуль головного мозку та лівої гемісфери мозочка. Через 8 міс від початку первинних скарг виявлено нижній в'ялий парапарез, змішаний парез правої руки, атактичний синдром, не могла стояти на пальцях ніг. За даними комп'ютерної томографії (КТ) виявлено поширене вогнищеве ураження кісток, центральної нервової системи, у тому числі головного мозку, оболонок спинного мозку, черепних нервів, корінців і спинномозкових нервів, а також легень, печінки, підшлункової залози, нирок, абдомінальних лімфатичних вузлів, очеревини, матки, піхви, грудних залоз; виявлено сцинтиграфічні ознаки дифузного ураження кісток черепа, хребта, тазу, трубчатих кісток кінцівок. Діагноз ХЕЧ у дівчинки верифіковано через 9 міс після появи первинних скарг за допомогою гістологічного, імуногістохімічного та молекулярно-генетичного досліджень. Гістіоцитарні клітини були позитивними до антигенів CD68 і CD14, а негативними - до CD1a, CD207, S-100 і BRAFV600E. За результатами власного спостереження, зазначена патологія може зустрічатися в дитячому віці в осіб жіночої статі. Рідкісність цього захворювання та різноманітність клінічних і патологічних особливостей є проблемою для клініцистів та патологоанатомів. Діагностика хвороби є ускладненою та тривалою навіть за умови залучення широкого кола фахівців і різноманітних методів обстеження (ультразвукового дослідження, рентгенографії, МРТ і КТ). Сподіваємося, що ознайомлення з широким спектром патологічних ознак ХЕЧ, описаних у цьому повідомленні, допоможе практикуючим клініцистам і патологоанатомам діагностувати хворобу на ранніх стадіях захворювання та ефективно надавати фахову медичну допомогу таким пацієнтам. Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків дитини. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

Досліджено процеси реорганізації актинового цитоскелету лейкоцитів, їхньої агрегаційної та міграційної здатності, біохімічних механізмів розвитку оксидативно-нітративного стресу за умов експериментального цукрового діабету (далі - ЕЦЦ), а також вивченню можливості корекції таких патологічних змін агматином. Встановлено, що після введення агматину тваринам з ЕЦД спостерігається збалансоване функціонування антиоксидантної системи, що відображається в змінах активностей СОД, каталази, ГПО, ГР, вмісту відновленого глутатіону та ТБК- позитивних продуктів. З'ясовано, що введення досліджуваного поліаміну хворим тваринами сприяє відновленню досліджуваним показникам нормальних фізіологічних значень у лейкоцитах периферичної крові. Вперше продемонстровано вплив агматину на перерозподіл фракцій актину, які представлені щільно асоційованими з мембраною філаментами цитоскелету, короткими актиновими філаментами цитоскелету і мономерами актину в лейкоцитах, після преінкубації цих клітин впродовж тридцяти секунд, однієї та трьох хвилин із сіалоспецифічним лектином у контрольній групі тварин та за умов ЕЦЦ. Показано, що зміни на рівні реорганізації актинового цитоскелету, у результаті полімеризації-деполімеризації актину, зумовлені порушенням трансдукції лектиніндукованого сигналу через сіаловмісні глікокон'югати мембран лейкоцитів, кількість та структура яких за умов ЕЦД є зміненою.