Вивчено зміни систем гемостазу, фібринолізу та протеолізу в собак з патологіями трубчастих кісток різних форм. За результатами дослідження зазначених систем і клініко-рентгенологічної оцінки розроблено ефективні, патогенетично обгрунтовані схеми корекції запально-регенеративної реакції та стимуляції загоєння переломів трубчастих кісток стилоподію та зейгоподію. Доведено, що за різних нозологічних форм патологій трубчастих кісток у собак розвиваються гіперкоагуляційні зрушення з різними формами та стадіями синдрому дисемінованого внутрішньосудинного мікрозгортання крові (ДВЗ-синдром). У разі закритих переломів кісток зейгоподію гіперкоагулянтні зрушення мають прояв у вираженій гіперфібриногенемії з помірною тромбонемією та пригніченням фібринолізу, які є проявом реакції гострої фази на травму, а у разі відкритих фрактур вони поглиблюються до претромботичного стану з дефіцитом фібриностабілізувальної й антитромбінової активності плазми крові. Переломи кісток стилоподію супроводжуються гострою формою ДВЗ-синдрому. Запально-репаративний процес після остеосинтезу трубчастих кісток ускладнюється коагулопатією споживання, яка триває близько двох тижнів і має прояв у гіперфібриногенемії з високою концентрацією розчинного фібрину, подовженням протромбінованого часу, пригніченням фібринолізу та дефіцитом фібриназної та антитромбінової активності плазми крові, що спричиняє дезорганізацію мікроциркуляції та дисрегенерацію. На підставі результатів клініко-експериментальних досліджень обгрунтовано застосування після остеосинтезу тіотриазоліну та натрію нуклеїнату, які посилюють інгібіторний потенціал крові, активують фібриноліз

Встановлено взаємозв'язок між формою остеосаркоми, діагностованої рентгенологічно, та біохімічними показниками сироватки крові тварин. Доведено, що імуностимулювальні препарати в кожному конкретному випадку необхідно підбирати індивідуально. Обгрунтовано ефективність комплексного лікування собак, хворих на остеосаркому, що сприяє покращенню клінічного стану тварин, нормалізації морфологічних показників крові, збільшенню кількості NK-клітин, зниженню вмісту глікопротеїнів, хондроїтинсульфатів, активності лужної та кислої фосфатаз, а також збільшенню кількості загального білка. Доведено, що комплексне лікування подовжує термін життя хворих тварин у 3,6 раза та збільшує кількість тварин-довгожителів серед них до 66,6 %.

Описано лікування англійського мастифа з патологічною гиперекстензією внаслідок травматичного розриву пальмарної зв'язки додаткової кістки зап'ястя. Проведено рентгенографічний контроль процесів репаративного остеогенезу, остеоінтеграції, регенерації. Висновки: використання композитного матеріалу биомина в зоні кісткового дефекту сприяє оптимізації репаративного остеогенезу та помірному перебігу запальної реакції.