Встановлено, що інфікованість тварин за період масового застосування серологічної діагностики (1986 - 1998 рр.) знизилася з 18,36 до 6,2%. Це в цілому корелює із зменшенням кількості виділених гематологічних хворих тварин і туш за характерними для лейкозу патолого-анатомічними змінами, що свідчить про ефективність протиепізоотичних заходів та можливість повної ліквідації лейкозу великої рогатої худоби в Україні.

Дисертацію присвячено вивченню структурно-функціональних властивостей еритроцитів у клінічно здорових і хворих на анемію телят, їх змін у ході лікування та можливість корекції за допомогою вітамінно-мінерального концентрату. Структурно-функціональні властивості еритроцитів залежать від віку телят та стану їх здоров'я. У телят, хворих на анемію, змінюється популяційний склад еритроцитів, кислотна резистентність, ліпідний склад їх мембран та вміст фосфору і 2,3-ДФГ у цитоплазмі.

Дисертацію присвячено вивченню розповсюдження лейкозу серед молодняка в господарствах з різним рівнем інфікованості стада, ролі імунодефіцитного стану новонароджених телят у формуванні специфічної резистентності до вірусу лейкозу, впливу тільності та антигенного навантаження на перебіг лейкозного процесу. На основі одержаних результатів рекомендовано практичним фахівцям ветеринарної медицини проводити дослідження молодняка на лейкоз, починаючи з двомісячного віку. Фізіологічні процеси у тільних корів та щеплення проти гострих інфекційних захворювань забезпечують зниження титру антитіл до вірусу лейкозу великої рогатої худоби нижче порога чутливості РІД.

В дисертації викладені та узагальнені результати досліджень ряду процесів, зв'язаних з мембраною, та функціональних властивостей еритроцитів в динаміці лейкозу великої рогатої худоби. Встановлено зміни в інтенсивності процесів ПОЛ, активності ферментів антиоксидантної системи та ознаки зниження її відновного потенціалу. Ступінь зрушення структурного та функціонального стану мембран еритроцитів залежить від стадії лейкозу. Розвиток інфекційного процесу супроводжується накопиченням форм гемоглобіну, які не здатні переносити кисень, посиленням інтенсивності процесів гліколізу в еритроцитах та зниженням їх здатності підтримувати гомеостаз клітини.

Висвітлено результати вивчення морфологічної характеристики та морфометричних показників органів імуногенезу великої рогатої худоби на ранній стадії лімфоїдного лейкозу. Застосування морфометрії дало змогу виявити зміни в органах і тканинах у разі незначного ураження їх гістоструктур у тварин з прихованим перебігом хвороби.

Здійснено комп'ютерний аналіз геномів ізолятів вірусу лейкозу великої рогатої худоби (ВЛ ВРХ) з GenBank. Запропоновано універсальний алгоритм вибору праймерів для детекції інфекційних агентів за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Сконструйовано праймер-систему для визначення ВЛ ВРХ завдяки двораундовій гніздовій ПЛР. Доведено, що на чутливість та специфічність ПЛР-аналізу істотно впливає ступінь гомології праймерів, що використовуються. Виконано порівняння праймер-систем, які використовуються для ПЛР-аналізу ВЛ ВРХ у різних лабораторіях.

Досліджено порушення згортання крові та перебіг синдрому ДВЗ за умов різної патології у собак. Виявлено наявність синдрому як ускладнення основного захворювання при різних хворобах. Показано, що діагностику проведено клінічно (виявлення ознак недостатності життєво важливих органів), підтверджено лабораторно та патоморфологічно. З'ясовано, що підставою для підозрювання розвитку синдрому ДВЗ є виявлення тромбоцитопенії на фоні різноспрямованих зрушень системи гемостазу. Встановлено, що основою терапії ускладнення є корекція системи гемостазу із застосуванням плазмозамінних розчинів як джерела необхідних компонентів забезпечення агрегатного стану крові, гепаринотерапії на фоні лікування основного захворювання.

Визначено, що лейкоз уражує тварин різних вікових груп, але частіше - віком від 3 до 6 років. Встановлено, що телята, інфіковані вірусом лейкозу великої рогатої худоби, є джерелом збудника інфекції серед сприйнятливих тварин стада. Доведено, що найвищий показник інфікованості встановлений серед молодняка віком від 7 до 18 місяців.

Досліджено стан імунного статусу організму у випадку лейкозу великої рогатої худоби та інфекційної анемії коней. Розглянуто імуноморфологічні зміни та запропоновано шляхи профілактики і ліквідації цих особливо небезпечних інфекційних хвороб у сільськогосподарських тварин. Визначено патогенез на ранніх стадіях розвитку карценогенезу, реакцію імунної системи на персистенцію вірусу і патолого-гістологічні зміни в організмі тварин на різних стадіях інфекційного процесу, зумовленого вірусами лейкозу великої рогатої худоби та інфекційної анемії коней.

Викладено результати експериментальних досліджень з питань одержання і вирощування культур лейкоцитів коня й культивування в них вірусу інфекційної анемії коней. Основну увагу приділено морфологічним змінам лейкоцитів, обумовлених дією вірусу.

Встановлено, що епізоотичний процес бінарної лейкозно-туберкульозної інфекції характеризується зростанням рівня захворюваності великої рогатої худоби на туберкульоз, який, в свою чергу, сприяє генералізації лейкозного процесу. Комплексне вивчення асоційованого розвитку лейкозу та туберкульозу великої рогатої худоби дозволить створити передумови для методично нового наукового напрямку у вивченні особливостей розвитку інфекційного й епізоотичного процесів лейкозу та туберкульозу сільськогосподарських тварин.

Наведено сучасні дані з епізоотології лейкозу великої рогатої худоби в Україні. Проаналізовано особливості перебігу лейкозної інфекції серед різновікових та одновікових груп тварин. Висвітлено вплив абіотичних і біотичних факторів на виникнення та поширення лейкозу великої рогатої худоби. Викладено порівняльну характеристику сучасних методів діагностики, профілактики та лікування даних захворювань.

Результати багаторічної науково-дослідної роботи в лейкозології, розробка та впровадження широкомасштабних протилейкозних заходів свідчать про можливість оздоровлення від лейкозу великої рогатої худоби не лише окремих господарств, а областей і України в цілому.

Розглянуто закономірності просторово-часового розповсюдження лейкозу великої рогатої худоби (ВРХ), охарактеризовано напруженість епізоотичного процесу, а також показано основні шляхи виділення вірусу лейкозу (ВЛ) ВРХ із організму хворих тварин та шляхи передачі збудника. Визначено стадійність епізоотичного процесу у разі спонтанного лейкозу, яка характеризується наявністю стадій розвитку, максимального підйому та відсутністю стадій згасання. Підтверджено взаємодію трьох ланок епізоотичного ланцюга в епізоотичному процесі лейкозу ВРХ і провідну роль у ньому джерела збудника інфекції. Експериментально встановлено, що уже за шість годин після введення тваринам вірусовмісної крові вони є потенційним джерелом збудника інфекції. Проаналізовано динаміку та особливості перебігу епізоотичного та інфекційного лейкозного процесу у тварин-гнотобіотів (ягнят і поросят), ВРХ та овець, які зазнали радіоактивного опромінення у різних дозах, а також за асоційованого перебігу лейкозу та анаплазмозу. Встановлено, що розповсюдження лейкозу не зумовлено дією понадфонованого опромінення радіонуклідами у зоні аварії ЧАЕС. Експериментально доведено, що ВРХ незалежно від породи, віку, годівлі, утримання, дії понадфонового опромінення радіонуклідами однаково чутлива до ВЛ за умов парентерального його введення. Доведено роль колостральних антитіл у забезпеченні підвищеної стійкості телят до зараженої ВЛ ВРХ. Розробка, теоретичне та експериментальне обгрунтування різних систем протилейкозних заходів, в тому числі прискореного методу, дало змогу запровадити в Україні широкомасштабний контроль епізоотичної ситуації, різко знизити

Вивчено морфофункціональний стан органів і тканин (лімфовузли, селезінка, серце, легені, печінка, нирки) великої рогатої худоби (ВРХ) у випадку хронічного лімфоїдного лейкозу та овець, інфікованих вірусом лейкозу (ВЛ) ВРХ у разі вторинного імунодефіциту, зумовленого впливом іонізуючого випромінювання, а також коней у випадку інфекційної анемії (ІНАН). Виявлено, що частота ураження та характер патоморфологічних змін в органах і тканинах ВРХ, позитивно реагуючої в РІД, залежать від стадії розвитку хвороби, а розвиток лейкозного процесу за лімфоїдного лейкозу пов'язаний зі змінами гістоархітектоніки органів і тканин і з порушеннями гістохімічної статики та, очевидно, динаміки клітин, що призводить до порушення обмінних процесів в організмі через вірусну інфекцію. Вивчено гістологічну будову органів і тканин у овець, інфікованих ВЛ ВРХ за вторинного імунодефіциту. Виявлені у лімфовузлах і селезінці гістологічні зміни свідчать про перебудову імунокомпетентних органів у відповідь на вірусну інфекцію та радіоактивне опромінення. Показано, що іонізуюче опромінення викликає спустошення лімфоїдної тканини, в якій розмножується вірус лейкозу. Це призводить до сповільнення інтенсивності розвитку лейкозного процесу в експериментальних овець. Встановлено морфологічні зміни й особливості білково-нуклеїнового, вуглеводного та ліпідного обмінів в органах і тканинах коней у випадку інфекційної анемії, залежно від рівня титрів специфічних антитіл у РДП. Доведено, що незначні гістологічні зміни в органах і тканинах виникають лише за наявності специфічних антитіл

Вивчено гістологічну будову органів і тканин у овець, інфікованих вірусом лейкозу великої рогатої худоби за вторинного імунодефіциту. Виявлені у лімфовузлах і селезінці гістологічні зміни свідчать про перебудову імунокомпетентних органів у відповідь на вірусну інфекцію та радіоактивне опромінення. Показано, що іонізуюче опромінення викликає спустошення лімфоїдної тканини, в якій розмножується вірус лейкозу. Це призводить до сповільнення інтенсивності розвитку лейкозного процесу в експериментальних овець.

Досліджено походження й перебіг лейкозу великої рогатої худоби та ефективність його лікування рідкою, інактивованою, адсорбованою з ад'ювантом вакциною.

Виконано порівняльну оцінку інформативності різноманітних варіантів мікроядерного тесту під час аналізу міжпородних відмінностей. Досліджено генотоксичні ефекти біотичних (інфікування вірусом бичачого лейкозу) й абіотичних (радіонуклідного забруднення в зоні відчуження Чорнобильської АЕС) факторів екологічного стресу.

Наведено результати вивчення вікової динаміки кількості та якості лейкоцитів, фагоцитарної активності крові і синовіальної рідини та активності лужної та кислотної фосфатази в коней, що дає можливість визначити їх фізіологічні параметри в нормі та у разі патогенезу запальних процесів суглобів.

Розроблено систему праймерів для мультиплексної полімеразної ланцюгової реакції з метою одночасного визначення статі передімплантаційних ембріонів і детекції вірусу лейкозу великої рогатої худоби у їх геномі, середовищі для культивування. Набори праймерів, апробовані на лімфоцитах крові ВРХ, дозволяють правильно визначити стать усіх досліджених тварин.