Ключ. слова: онкологические больные, лучевая терапия, культура лимфоцитов, раскраска хромосом, хромосомные аберрации
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.411

Рубрики:

Пухлини кісткового мозку і крові

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Антимикробные пептиды (АП) составляют важное звено в местном антимикробном ответе в тканях млекопитающих. Дефенсины и функционально родственные пептиды обнаружены не только в фагоцитах, но также в клетках тонкого кишечника и дыхательных путей. Подобно пептидным гормонам, они продуцируются в результате поэтапного тканеспецифичного протеолитического процессинга высокомолекулярных предшественников. Спектр антимикробного действия АП включает Гр+ и Гр- бактерии, микобактерии, многие грибы и некоторые упакованные вирусы. Помимо антимикробной функции, пептиды, подобные дефенсинам, участвуют в развитии воспалительных реакций и в процессах регенерации тканей, а также обладают цитотоксическими свойствами по отношению к клеткам опухолей. Благодаря высокой активности и сравнительно низкой токсичности в будущем АП, возможно, найдут применение в терапии инфекционных и онкологических больных.

Ключ. слова: лейкемические клетки L1210, цисплатина, трансформирующий фактор роста бета 1, ингибирование роста, резистентность
Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022

Рубрики:

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: эмоксипин, противоопухолевое действие, нитрит натрия
Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022

Рубрики:

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: цисплатина, апоптоз, Fas-антиген, моноклональные антитела
Індекс рубрикатора НБУВ: Р56 -29

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: тамоксифен, цисплатина, декарбазин, меланома
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.133

Рубрики:

Пухлини грудної клітини (стінки)

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Полиреактивные антитела (ПРАТ) сыворотки крови мышей, способные неспецифически связываться с разнообразными серологически неродственными антигенами, оказывают существенное влияние на пролиферативные свойства трансформированных 3-метилхолантреном фибробластов мыши линии L929. Кратковременная обработка клеток L929 препаратом ПРАТ или их совместное культивирование приводит к подавлению зависимого от плотности культуры торможения деления клеток и, как следствие, к значительному увеличению (по сравнению с контролем) митотического индекса в поздние сроки культивирования. При этом количество гигантских клеток оставалось на уровне контроля. ПРАТ способен оказывать существенное влияние и на развитие опухоли, индуцированной у мышей C57Bl введением им подкожно клеток карциномы Льюис (КЛ). Предварительная обработка клеток КЛ препаратом ПРАТ приводила к значительному ускорению развития опухоли по сравнению с контролем. К подобному эффекту приводило также внутримышечное и/или подкожное введение ПРАТ мышам перед или после инъекции им клеток КЛ.

Проводили трансфекцию клеток глиомы человека линии U251MG геном гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (КСФ-Г), заключенного в липосомы. Изучали способность клеток, трансдуцирующих ген КСФ-Г, образовывать опухоли, при введении бестимусным мышам. В контрольных опытах осуществляли трансфекцию гена резистентности к неомицину в опухолевые клетки той же линии. Выработка КСФ-Г клетками, в которые был введен ген КСФ-Г, была подтверждена результатами иммуноферментного анализа. Клетки, трансдуцированные геном КСФ-Г, не вызывали развития опухолей, в то время, как инъекция контрольных клеток приводила к образованию растущих под кожей солидных опухолей.

Изучали эндокринную функцию тимуса, коркового вещества надпочечников, щитовидной железы и состояние периферического звена иммунной системы у 104 больных с патологией тимуса (88 больных тимомой и 16 больных миастенией). Установлено, что у больных со злокачественными новообразованиями тимуса происходит угнетение эндокринной функции органа, степень которого зависит от гистологической формы опухоли. Предполагается, что в подавлении секреции тимусных гормонов важная роль принадлежит аутоантителам к эпителиальным клеткам тимуса. Установлено, что увеличение концентрации АКТГ и кортизола, а также снижение уровня гормонов щитовидной железы способствуют угнетению тимической гормональной активности у больных тимомой, что, в свою очередь, неблагоприятно отражается на деятельности периферического отдела иммунной системы.

Ключ. слова: мегакариоциты, выработка тромбоцитов, опухолевый рост, мыши
Індекс рубрикатора НБУВ: Р562.3-29

Рубрики:

Саркома

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: астроцитома, експресiя генiв, пухлиннi маркери
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.627

Рубрики:

Пухлини центральної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Гиперпродукция так называемых холодовых агглютининов (ХА) - аутоантител, которые реагируют с антигенами аутологичных эритроцитов человека, является признаком некоторых аутоиммунных заболеваний, но особенного масштаба она достигает при некоторых злокачественных новообразованиях крови, когда ХА имеют моноклональную природу. Доказано, что моноклональные ХА вырабатываются В-лимфоцитами, которые для построения тяжелых цепей иммуноглобулиновых рецепторов всегда используют один и тот же генный сегмент - V4-34. На основании данных доступной литературы и собственных экспериментов автор предлагает гипотезу, согласно которой существенная часть нормальных В-лимфоцитов периферической крови человека, которые экспрессируют продукт V4-34, обладает способностью реагировать с аутологичными эритроцитами и удаляется из репертуара иммунной системы благодаря механизму, напоминающему "бомбу замедленного действия". Этот механизм срабатывает тогда, когда аутореактивные лимфоциты активируются в периферических лимфоидных органах через рецептор CD40. Дефект в этом механизме негативной селекции, обусловленный действием онкогенных вирусов или других факторов, возможно, приводит к экспансии определенных аутореактивных клонов клеток, экспрессирующих ХА, и их злокачественной трансформации.

Проведен клинико-генеалогический анализ у 262 больных раком тела матки в Межрайонном онкологическом диспансере г. Белая Церковь (Киевская обл.). Получены сведения о заболеваемости у 1777 родственников первой степени родства и 2647 - второй. Родословные 41,22 пробандов были отягощены по онкопатологии: чаще отмечались больные раком тела матки, органов женской репродуктивной системы и желудочно-кишечного тракта. В 19 случаях обнаружены синхронные и метахронные первично-множественные опухоли. Следует предположить наличие общей преддиспозиции к развитию злокачественных новообразований как у пробандов с раком тела матки, так и у их родственников. Результаты исследования свидетельствуют о необходимости диспансеризации ближайших родственников пробанда с целью выявления ранних форм злокачественных опухолей в отягощенных по онкопатологии семьях.

Проведено сравнительное исследование углеводных детерминант клеточной поверхности двух сублиний клеток мышиной лейкемии L1210 - чувствительных и резистентных к цисплатине - c использованием лектинов в качестве молекулярных зондов к определенным углеводным структурам. Выявлено, что клетки, резистентные к цисплатине, сильнее агглютинировались разными лектинами независимо от их углеводной специфичности. Наибольшие различия в агглютинации наблюдались при использовании D-маннозоспецифичных (конканавалин А, агглютинины гороха и белоцветника) и D-галактозоспецифичных лектинов (агглютинин клещевины, лектин арахиса). В спектре белков изолированных плазматических мембран, исследованном с помощью электрофореза в ПААГ с ДДС-Na, полипептид с мол. массой 94 кД был более выражен в чувствительных клетках, тогда как зоны с мол. массой 240 и 31 кД были интенсивнее в резистентных клетках. С помощью изоэлектрофокусирования обнаружены существенные различия в распределении белковых зон в областях рН 5,5 и 7-7,5. Основным отличием гликопротеинов плазматических мембран, выявленным с помощью меченных пероксидазой лектинов, была усиленная экспрессия в резистентных клетках PNA-связывающего гликопротеина с мол. массой 240 кД. Другие лектины выявили ряд менее выраженных, но воспроизводимых различий гликопротеиновых зон сравниваемых клеток.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р562.1-29

Рубрики:

Рак

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обобщены результаты работы международных исследовательских групп и отдельных авторов по изучению лечебного действия рекомбинантных препаратов интерферона-альфа при неходжкинских лимфомах различной степени злокачественности, Т-клеточной лимфоме кожи, болезни Ходжкина и при различных формах лейкозов (хронический миелолейкоз, волосатоклеточный лейкоз, множественная миелома). В обзоре отражены также современные представления о некоторых механизмах противоопухолевого и противолейкозного действия интерферонов и перспективах их применения в виде монотерапии и совместно с некоторыми цитостатиками.

Проведен теоретический анализ механизма регуляции метаболизма полиаминов в клетках. Построена математическая модель процесса и на ее основе проанализирована функция системы биосинтеза полиаминов, а результаты сопоставлены с данными эксперимента. Показано, что регуляция в целом имеет триггерный характер с двумя стационарными режимами. Первый режим, названный релаксационным, обеспечивает биосинтез при относительно невысоких значениях активности орнитиндекарбоксилазы (ОДК). Для биосинтеза в этом режиме характерны очень низкая концентрация декарбоксилированного S-аденозил-L-метионина в клетках (дкS-АМ) и постоянство соотношений между отдельными полиаминами, поддерживаемое автоматически. Для второго стационарного режима, названного пролиферативным, характерны очень высокая концентрация дкS-АМ в клетках и резкое изменение соотношения между полиаминами за счет увеличения доли путресцина и уменьшения доли спермина в общем балансе. Переключение режимов осуществляется организмом при регуляции активности ОДК. Анализ экспериментальных данных подтвердил выявленные аналитические закономерности и наличие двух режимов биосинтеза полиаминов в клетках нормальных тканей.

Нами из клеток эпидермоидной карциномы человека линии КВ была получена сублиния КВ/DDP5, клетки которой резистентны к цисплатине. Установлено, что уровень поверхностной экспрессии CD95/Fas-антигена на клетках сублинии KB/DDP5 значительно выше, чем на клетках родительской линии КВ. После обработки клеток цисплатиной экспрессия данного антигена увеличивается лишь на клетках линии KB. Кроме того, показано, что клетки резистентной к цисплатине сублинии KB/DDP5 являются гиперчувствительными к CD95-опосредованному апоптозу, индуцируемому с помощью агонистичных МКАТ ИПO-4 (IgM). Совместное применение анти-CD95 МКАТ и цисплатины приводит к синергичному цитотоксическому эффекту в индукции апоптоза клеток сублинии КВ/DDP5 и особенно линии КВ.

В обзоре суммированы данные о роли белка Bcr/AbI в развитии хронической миелоидной лейкемии и острого лимфобластного лейкоза. Этот гибридный белок является главным фактором в развитии лейкоза, при котором обнаруживаются клетки, содержащие филадельфийскую хромосому. Основной акцент сделан на освещении структуры и функции доменов Bcr/AbI, особенностей их взаимодействия с другими белками в клетке, трансформирующих свойств, участия в передаче митогенного сигнала.

Механизм развития резистентности карциномы Герена к доксорубицину изучен с помощью анализа кинетики роста этой опухоли. Показано, что селективный механизм резистентности доминирует над индукционным.