Вперше у вітчизняній літературі узагальнено найновіші відомості у галузі молодої та перспективної біологічної науки - некробіології клітини, яка вивчає закономірності та механізми загибелі клітин багатоклітинного організму. Однією з форм такої загибелі є апоптоз - фізіологічна смерть клітини. Наведено теоретичні основи апоптозу, зокрема, розглянуто його молекулярні та клітинні механізми, їх відмінності від механізмів некрозу, а також біологічна роль апоптозу у нормі та при різних патологічних процесах у людини. Викладено основні дані щодо методичних підходів вивчення апоптозу, про особливості апоптозу злоякісних клітин під час хімічного та вірусного онкогенезу, а також метастазування пухлин. Значну увагу приділено перспективам розвитку протипухлинної терапії, що базується на направленій індукції апоптозу пухлинних клітин і блокаді ангіогенезу.

В острых экспериментах на наркотизированных животных с использованием различных методических подходов (непосредственная регистрация электрической активности сердечных нервов, гуморальная изоляция сердца) изучали роль некоторых эндогенных биорегуляторов в формировании кардиогенных рефлекторных влияний на кровообращение. Установлено, что существует тесная взаимосвязь развития кардиогенных депрессорных реакций и продукции оксида азота в организме. Системная блокада NO-синтаз приводит к угнетению рефлекторной дилатации коронарных и периферических сосудов. С другой стороны, угнетение образования простациклина сочетается также с торможением кардиогенных депрессорных рефлексов и, следовательно, компенсаторных расширительных реакций периферических сосудов. Полученные результаты свидетельствуют о существенной роли эндогенных регуляторов в формировании кардиогенных рефлекторных влияний на кровообращение в физиологических и патологических условиях. Предполагается роль простациклина как модулятора и гуморального компонента кардиогенных депрессорных реакций в физиологических условиях.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.198.558.088

Рубрики:

Переломи кісток гомілки

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На изолированном сердце морских свинок, перфузируемых по методу Лангендорфа, изучено влияние оксида азота, донатором которого выступали нитроглицерин и нитропруссид натрия. Исследованы показатели сократительной активности миокарда и измерян коронарный поток до и после введения донаторов NO и на фоне блокады гуанилатциклазы метиленовым синим. Полученные результаты показали, что при введении нитроглицерина и нитропруссида натрия уменьшаются показатели сократительной активности сердца и несколько увеличивается коронарный поток. После введения метиленового синего показатели практически не изменялись - что подтверждает гуанилатциклазный механизм действия оксида азота.

В экспериментах на изолированном сердце морской свинки исследовано влияние веществ, содержащихся в винограде, на сократительную активность миокарда и коронарное сосудистое русло. Показано, что внутрикоронарное введение одной из фракций винограда сопровождалось существенным увеличением показателей сократительной активности миокарда, увеличением коронарного потока и потребления кислорода. Блокада биосинтеза оксида азота уменьшала дилятаторную реакцию коронарных сосудов. Результаты данной работы свидетельствуют о наличии в ягодах винограда веществ, вызывающих увеличение сократительной активности миокарда и эндотелий-зависимое расширение коронарных сосудов.

В опытах на наркотизированных собаках и крысах исследована роль NO-зависимых механизмов в реализации кардиогенных (депрессорных и прессорных) рефлексов при раздражении рецепторов сердца вератрином, адренергических изменениях сократительной активности миокарда, кратковременной ишемии миокарда и раздражении кардиальных хеморецепторов серотонином. Показано, что оксид азота принимает участие в развитии кардиогенных рефлексов, усиливая депрессорные и тормозя прессорные реакции с рецепторов сердца у собак. Существуют видовые особенности этих влияний: системное ингибирование продукции оксида азота с помощью LNNA уменьшает депрессорные реакции у собак, но не изменяет или усиливает их у крыс. Торможение депрессорных реакций у крыс имеет место лишь при блокаде nNOS с помощью 7-нитроиндазола. Выдвигается предположение о компенсаторном характере NO-зависимых механизмов в реализации саморегуляторных реакций кровообращения, связанных с блуждающим нервом.

Изучена ультраструктура аденокарцином щитовидной железы (ЩЖ) и окружающей паренхимы для выяснения некоторых механизмов возникновения упомянутых новообразований. Установлено, что клетки аденокарцином щитовидной железы имеют структуру, характерную для каждой опухоли, что подтверждает известный факт о их происхождении от единственной клетки-предшественника. Ультраструктура аденокарцином ЩЖ свидетельствует о сниженной функциональной активности раковых тиреоцитов относительно синтеза тиреоидных гормонов. В клетках 80 % раковых опухолей ЩЖ, в отличие от аденом, выявляются плейоморфные ядра, наличие которых может быть диагностическим признаком злокачественных новообразований этого органа. Фоном для аденокарцином в 65 % случаев был коллоидный зоб, в 20 % - аутоимунный тиреоид. Предложена общая схема возможных механизмов узлового перерождения ЩЖ. Основными путями профилактики узлообразования в ней может быть предотвращение гипотиреоидных состояний и блокада усиленной продукции ТТГ с помощью тиреоидных гормонов.

Досліджено провідність, електронну і фотонну емісію з острівцевих металевих плівок (ОМП) з контрольовано створюваними емісійними центрами (періодичні острівцеві ланцюжкові структури, поодинокий ланцюжок субмікронних розмірів, локальне введення струму за допомогою вістря). Одержані дані з електронної емісії з острівцевих структур в основному узгоджуються з моделлю нерівноважного розігріву електронів у наночастинках. Однак при великих значеннях потужності, введеної в острівці, на емісійний струм впливає ефект Шоткі. Вольт-амперні характеристики (ВАХ) поодиноких ланцюжкових структур вказують на існування ефекту кулонівської блокади струму провідності.

На изолированных полосках воротной вены крыс показана роль хронического дефицита церебрального дофамина, вызванного повреждением мезостриатной дофаминергической системы мозга 6-гидроксидофамином и вклад системы оксида азота в реализацию зависимости длина - сила сосудистых гладких мышц. Выявлено существенное снижение сократительных ответов и увеличение жесткости сосудистых гладких мышц при их растяжении в условиях хронического дефицита мезостриатного дофамина. Показано их частичное восстановление после длительного введения животным предшественника оксида азота - L-аргинина. Сходные изменения отмечены на фоне блокады NO-синтазы и добавления L-аргинина при перфузии сосудистых препаратов интактных животных. Предположено, что снижение сосудистой реактивности в условиях хронического дефицита мезостриатного дофамина обусловлено угнетением синтеза эндотелием оксида азота, а L-аргинин может быть использован для коррекции наблюдающихся сосудистых расстройств.

На сьогодні основним принципом гормональної терапії раку передміхурової залози є забезпечення максимальної блокади продукції та біологічної ефективності андрогенів. "Золотим стандартом" вважається комбінація кастрації (хірургічної або медикаментозної) та застосування нестероїдних антиандрогенів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.250.401

Рубрики:

Остеохондроз хребта

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследованы влияния антагонистов и агониста метаботропных глутаматных рецепторов (мГлуР) на частоту и амплитуду спонтанных постсинаптических потенциалов (ПСП) и миниатюрной фракции этих потенциалов в мотонейронах поясничных сегментов спинного мозга степной черепахи (в суперфузируемых срезах толщиной 2 - 3 мм). Показано, что общий антагонист мГлуР групп I и II (+)MCPG (400 мкМ), а также избирательные антагонисты MCCG (200 мкМ) и EGLU (100-200 мкМ) и агонист мГлуР группы II DCG IV (1 мкМ) изменяют частоту спонтанных ПСП, в том числе и миниатюрных, но практически не влияют на их амплитуду. Это говорит в пользу пресинаптической локализации мГлуР и в премотонейронных звеньях, и, непосредственно, в синаптических контактах на мотонейронах. Сравнение влияния антагонистов мГлуР на нормальную синаптическую активность и синаптическую активность в условиях блокады ГАМК-рецепторов свидетельствует о том, что мГлуР участвуют в модуляции как глутамат-, так и ГАМК-эргической передачи. Предполагается, что НМДА-рецепция играет особую роль в реализации модулирующих влияний мГлуР. Направленность эффектов антагонистов и агониста мГлуР (увеличение и уменьшение частоты синаптических потенциалов соответственно) позволяет полагать, что пресинаптически локализованные мГлуР группы II обеспечивают уменьшение вероятности выделения возбуждающих и тормозных медиаторов в синаптических структурах спинного мозга степной черепахи.

В обзоре анализируются молекулярные и клеточные механизмы, опосредующие интра- и экстравазацию опухолевых клеток, образование микрометастазов, ангиогенез (необходимое условие роста солидных опухолей) и активный рост вторичного опухолевого узла. Особое внимание уделено экзо- и эндогенным регуляторам апоптоза и их роли в метастазировании опухолей. Обсуждаются перспективы терапии онкологических больных, связанной с направленной индукцией апоптоза опухолевых клеток и блокадой ангиогенеза.

Висвітлено техніку класичних оперативних втручань на голові, шиї та обличчі. Наведено авторський метод пластики протоки привушної слинної залози. Розглянуто методику операцій трепанації соскоподібного відростка (антромастоідотомії), субокципітальної пункції, операції на обличчі з приводу гнійних процесів та гнійного паротиту, заглоткового абсцесу, операції на шиї з приводу пошкоджених органів, на щитоподібній залозі, блокаду плечового сплетення.

Рассмотрены теоретические и клинические аспекты андрогенной депривации как метода лечения больных раком предстательной железы. На основе современных данных о клеточных и молекулярных механизмах прогрессии опухоли и ее перехода в стадию резистентности к гормональному лечению, с учетом клинических данных об эффективности и безвредности максимальной андрогенной блокады предложена концепция оптимальной андрогенной блокады (ОАБ). ОАБ направлена на сдерживание вытеснения андрогенчувствительных клеток опухоли андрогеннезависимыми клеточными клонами и уменьшение осложнений гормональной терапии. В качестве примеров ОАБ обсуждаются прерывистая гормональная и антигормональная терапия, низкодозовая эстроген-антиандрогенная терапия и другие методы.

Исследование влияния пептидов на стимулированную гистамином или пентагастрином желудочную секрецию проведены в хроническом эксперименте на собаках с фистулой желудка по Басову. При стимуляции желудочной секреции парентерально вводили пептиды различного происхождения: мет- и лейэнкефалины, ангиотензины - I и II, окситоцин, субстанцию Р, гормоны желез внутренней секреции - инсулин, глюкагон, гастрин. При помощи метода фармакологического анализа стимуляции или блокады холинергических или адренергических рецепторов париетальных энтероцитов, на основании экспериментальных исследований и литературных данных предложена модель периферической цепи нейрогуморальной регуляции желудочной секреции.

Проаналізовано небезпечні побічні реакції, викликані ушкодженням судин, травмуванням нервів та їх гілок, а також внутрішньозв'язковим, -пульповим, -підкістковим, -надкістковим способами місцевої анестезії. Значну увагу приділено ускладненням, що виникають внаслідок порушення техніки виконання блокади, помилкового вибору інструментів та анестезуючих засобів тощо. Наведено рекомендації щодо профілактики зараження пацієнтів та лікарів-стоматологів інфекційним гепатитом, а також ВІЛ-інфекцією.

В хронических опытах на собаках изучено блокирующее действие нового препарата N-децилтропин бромида (ИЭМ-1556) на желудочную секрецию, вызванную пентагастрином, карбахолином и гистамином. Также было изучено в опытах на крысах действие данного препарата на поражения слизистой оболочки желудка, вызванные "социальным стрессом", на вагусное торможение сердечного ритма и на артериальное давление. Для сравнения изучалось влияние на указанные выше реакции классического ганглиоблокатора гексаметония. ИЭМ-1556 тормозил более активно, чем гексаметоний, желудочную секрецию и отрицательную хронотропную реакцию мышцы сердца, вызванную раздражением блуждающего нерва, и оказался более эффективным протектором поражений слизистой оболочки желудка. В отличие от гексаметония ИЭМ-1556 не снижал артериального давления. Данные результаты свидетельствуют о том, что ИЭМ-1556 является весьма селективным блокатором синаптической передачи в парасимпатических и энтеральных ганглиях.

У підручнику розглянуто оперативні методи лікування найпоширеніших хвороб свиней та овець в умовах спеціалізованих господарств, племінних і товарних ферм та фермерських господарств. Описано профілактику травматизму, методи фіксації тварин, знеболювання, зупинки кровотечі, методику проведення лікувальних новокаїнових блокад, застосування нейролептиків, техніку операцій, в тому числі з використанням лазерної енергії та післяопераційний догляд за тваринами.

Запропоновано статистичну квантову дискретну модель молекулярного містка між металевими електродами. Розвинуто теорію провідності за припущенням, що головний внесок у переносі належить нерівноважно заселеним станом електронної спорідненості молекули. Показано, що польова модифікація станів молекули-перемички поряд з ефектом кулонівської блокади призводить до заглушення електронного переносу. Одержано співвідношення для електрон-вібронної взаємодії та обговорено внесок атомних коливань у провідність ланцюжка. Розраховано вольт-амперні характеристики (ВАХ) молекулярних містків за різних положень спектра молекули відносно рівнів хімічних потенціалів електродів. Пояснено особливості ВАХ, які спостерігаються в експериментах ступеневої залежності й асиметрії, а також ефекту дробового зарядження молекули-перемички.