Віртуальна довідка Тематичний інтернет-навігатор Наукова електронна бібліотека Автореферати дисертацій Реферативна база даних Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Формат представлення знайдених документів: | повний | стислий |
Пошуковий запит: (<.>A=Махневич Т$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 4
Представлено документи з 1 до 4
|
| | | | |
1. |
Оліярник О. Д. Особливості гальмування активності каталази 3-аміно-1,2,4-триазолом в еритроцитах і печінці щурів зі стрептозотоциновим діабетом / О. Д. Оліярник, М. М. Великий, Т. Р. Махневич // Укр. біохім. журн.. - 1999. - 71, № 1. - С. 77-82. - Бібліогр.: 22 назв. - укp.При экспериментальном стрептозотоциновом диабете интенсифицируются процессы пероксидного окисления липидов, что проявляется в увеличении содержания диеновых конъюгатов и малонового диальдегида в эритроцитах и печени подопытных животных. Одновременно в ткани печени происходит изменение активности ферментов антиоксидантной защиты - уменьшение супероксиддисмутазы и повышение каталазы. Введение крысам со стойкой гипергликемией никотинамида обусловливает увеличение содержания продуктов пероксидного окисления липидов. Исследован процесс ингибирования каталазной активности в печени и эритроцитах крыс 3-амино-1,2,4-триазолом. Установлено, что при стрептозотоциновом диабете необходима меньшая концентрация ингибитора фермента сравнительно с контрольными животными (соответственно 10 и 20 мМ). Индуцированное аскорбатом (концентрация 25ё150 мкМ) ингибирование активности каталазы в эритроцитах при сахарном диабете достоверно возрастает вследствие нарушения равновесия в системе дегидроаскорбиновая кислота-аскорбиновая кислота. Величина соотношения между этими компонентами системы в эритроцитах увеличивается с 0,26 в норме до 1,6 при диабете и уменьшается до 0,44 после введения крысам никотинамида. Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160
Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ
|
| | | | |
2. |
Махневич Т. Р. Біохімічні механізми підвищеної чутливості тромбоцитів до дії тромбіну при інсулінзалежному цукровому діабеті : Автореф. дис...канд. біол. наук : 03.00.04 / Т. Р. Махневич; НАН України. Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. - К., 2000. - 19 c. - укp.Використано ряд сучасних методів біохімії та молекулярної клітинної біології для з'ясування причин підвищеної чутливості тромбоцитів до дії природного агоністу - тромбіну внаслідок інсулінзалежного цукрового діабету (ІЗЦД). Виявлено інтенсифікацію процесів фосфорилювання сигнальних білків, зміни у функціонуванні протеїнкінази c-Src, регуляторної субодиниці PI З'-кінази, після стимуляції тромбоцитів тромбіном внаслідок ІЗЦД у людей, що свідчить про активацію внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, які регулюють адгезивні властивості та агрегацію кров'яних пластинок. Досліджено зростання інтенсивності процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у тромбоцитах, ізольованих із крові щурів з експериментальним стрептозотоциновим діабетом та хворих на ІЗЦД, що відбувається на фоні зниження активності ферментів антиоксидантного захисту. Доведено, що введення нікотинаміду сприяло зниженню ступеня та швидкості тромбін-індукованої агрегації, інтенсивності процесів ПОЛ та нормалізації активності ферментів антиоксидантного захисту в тромбоцитах хворих на ІЗЦД та щурів з експериментальним стрептозотоциновим діабетом. Встановлено доцільність використання нікотинаміду в комплексній терапії з метою попередження розвитку судинних ускладнень у разі цукрового діабету. Скачати повний текст Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3
Рубрики:
Шифр НБУВ: РА309595 Пошук видання у каталогах НБУВ
|
| | | | |
3. |
Махневич Т. Р. Вплив нікотинаміду на агрегаційну та антиоксидантну активність тромбоцитів при інсулінзалежному цукровому діабеті / Т. Р. Махневич, Л. Б. Дробот, А. М. Урбанович, Ю. А. Кривко, О. О. Сергієнко, М. М. Великий // Ендокринологія. - 2000. - 5, № 1. - С. 40-46. - Бібліогр.: 29 назв. - укp.Тромбоцити хворих на інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД) характеризуються підвищеною здатністю до процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), що проявляється зростанням вмісту у клітинах речовин, які реагують із тіобарбітуровою кислотою (ТБК-позитивних продуктів). Одночасно спостережено зменшення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази - основних ферментів антиоксидантного захисту клітин. Активація ПОЛ і порушення функціонування ферментної антиоксидантної системи може бути однією з основних причин підвищення чутливості тромбоцитів людей, хворих на цукровий діабет, до дії тромбіну. Застосування нікотинаміду у терапії цукрового діабету нормалізує активність ферментів антиоксидантного захисту, а також нормалізує тромбініндуковану агрегацію тромбоцитів у першій фазі процесу. Ключ. слова: інсулінзалежний цукровий діабет, агрегація тромбоцитів, антиоксидантна система захисту, перекисне окислення ліпідів Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160
Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ
|
| | | | |
4. |
Махневич Т. Р. Дослідження фосфорилювання сигнальних білків, залучених до процесів активації тромбоцитів за умов цукрового діабету I типу / Т. Р. Махневич, Н. О. Сибірна, М. М. Великий, Л. Б. Дробот // Експерим. та клініч. фізіологія і біохімія. - 2004. - № 3. - С. 99-105. - Бібліогр.: 15 назв. - укp. Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3
Рубрики:
Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ
|
|
|