Проблема плацентарної недостатності (ПН), що призводить до значного погіршення перинатальних показників, є однією з найбільш актуальних проблем сучасного акушерства. Розглянуто особливості патогенезу ПН щодо дії оксиду азоту як універсального медіатора міжклітинних взаємодій у мікроциркулярному руслі кровообігу. Розроблено і впроваджено у практику новий метод діагностики, лікування ПН, а також нової функціональної проби відповідно до визначення адаптаційно-резервних можливостей плода. NO має вазодилактуючу цитоксичну, антиоксидантну дії, стабілізує реологічні властивості крові, впливає на скоротливість матки (знижує тонус). Вперше проаналізовано активність процесів синтезу виведення оксиду азоту при ПН. Виявлено, що фізіологічний перебіг вагітності характеризується посиленим виробленням оксиду азоту у плодовому відділі кровоплину порівняно із материнським, водночас при ПН генерація оксиду азоту є зниженою у материнському та плацентарно-плодовому відділі мікроциркуляторного русла. Ці зміни синтезу NO не стосуються пізніх гестозів, що супроводжуються посиленням вироблення оксиду азоту материнським організмом, і зумовлені синдромом "поліорганної недостатності" при різних гестозах. Визначено діагностичну цінність дослідження метаболітів оксиду азоту для діагностики плацентарної недостатності. Вперше обгрунтовано і впроваджено в практику проведення функціональної проби з метою визначення адаптаційно-резервних можливостей плода з використанням донора NO-нітрогліцерину. З урахуванням особливостей патогенезу ПН і участі в них оксиду азоту розроблено і застосовано на практиці

Изложены современные представления об эпидемиологии, особенностях патогенетических механизмов формирования патологии костной ткани при физиологическом течении беременности, а также у беременных с экстрагенитальной патологией. Изучены механизмы регуляции ремоделирования костной ткани в аспекте адаптационно-компенсаторных изменений организма у беременных. Дана информация о структуре и локальных факторах регуляции метаболизма костной ткани. Уделено внимание особенностям влияния таких заболеваний, как гиперпаратиреоз, бронхиальная астма, эпилепсия, гипогонадизм на структурно-функциональное состояние костной ткани у беременных.

Представлены данные динамического обследования структурного состояния костной ткани, некоторых кальцийрегулирующих гормонов и маркеров ремоделирования кости у 38 здоровых беременных. Обследование проведено во II и III триместре беременности, а также на четвертые сутки после родов. Иммунохемилюминесцентным методом в крови определены концентрация витамина D, паратиреоидный гормон (ПТГ), остеокальцин и beta-CrossLaps. Минеральная плотность костной ткани определена методом ультразвуковой денситометрии. Исследование общего, ионизированного кальция, фосфора, уровня экскреции кальция с мочой проведены комплексометрическим методом. В динамике в крови у здоровых беременных наблюдается постепенное снижение содержания кальция, фосфора и витамина D. Активность ПТГ возрастает в III триместре беременности и снижается после родов. Концентрация остеокальцина по мере увеличения срока беременности достоверно снижается, тогда как количество фрагментов beta-CrossLaps возрастает. Данные денситометрии отражают постепенное разрежение костной ткани. Выявленные изменения свидетельствуют о нестабильности механизмов регуляции уровня кальция в крови при физиологическом течении беременности. Ремоделирование костной ткани у здоровых беременных характеризуется превалированием резорбции кости над ее синтезом, что обусловливает развитие остеопении.

Представлены данные динамического исследования структурного состояния костной ткани (КТ), некоторых кальцийрегулирующих гормонов и маркеров ремоделирования кости у 38 здоровых беременных. Обследование проводилось во II и III триместрах беременности и на 4-е сутки после родов. Иммунохемолюминесцентным методом в крови определяли концентрацию витамина D, паратиреоидного гормона (ПТГ), остеокальцина и в-CrossLaps. Минеральную плотность КТ определяли методом ультразвуковой денситометрии. Исследование общего, ионизированного кальция, фосфора, уровня экскреции кальция с мочой проводили комплексометрическим методом. В динамике в крови у здоровых беременных наблюдалось постепенное снижение содержания кальция, фосфора и витамина D. Активность ПТГ возрастала в III триместре беременности и снижалась после родов. Концентрация остеокальцина по мере увеличения срока беременности достоверно снижалась, тогда как количество фрагментов коллагена I типа возрастало. Данные денситометрии отражали постепенное разрежение КТ. Выявленные изменения свидетельствуют о нестабильности механизмов регуляции уровня кальция в крови при физиологическом течении беременности. Ремоделирование КТ у здоровых беременных характеризуется превалированием резорбции кости над ее синтезом, что обусловливает развитие остеопении.

Приведены сравнительные данные, характеризующие состояние костной ткани у здоровых беременных и у беременных с инфицированием плацентарного комплекса. Изучены некоторые биохимические и гормональные факторы, отражающие метаболизм костной ткани. Минеральная плотность костной ткани определена методом ультразвуковой денситометрии. Исследование общего, ионизированного кальция, фосфора, уровня экскреции кальция с мочой проведено комплексометрическим методом. Иммунохемолюминесцентным методом в крови определена концентрация паратиреоидного гормона (ПТГ) и кальцитонина (КТ). Выявлено, что остеопенический синдром различной степени тяжести, вплоть до остеопороза, наблюдается у 80,49 % женщин с инфицированием фетоплацентарного комплекса (ФПК). У здоровых беременных наблюдается постепенное снижение содержания кальция в крови. При инфицировании ФПК гипокальциемия не имеет четкой связи со сроком гестации. У беременных обеих групп отмечена гиперкальциурия: максимальный уровень экскреции кальция с мочой наблюдается у беременных с перинатальным инфицированием плацентарного комплекса (ПИПК). Содержание ПТГ у беременных с ПИПК превышает его уровень у здоровых беременных, а уровень КТ снижен. По-видимому, можно говорить о снижении скорости образования костной ткани по сравнению со скоростью ее резорбции у беременных с инфицированием плацентарного комплекса.

Представлен анализ эпидемиологических аспектов и возможных причин развития патологии костной ткани у женщин репродуктивного возраста на основании анкетирования пациенток. Состояние костной ткани и наличие остеопатии или остеопороза определены методом ультразвуковой денситометрии. Установлено, что более чем у 50 % обследованных женщин репродуктивного возраста с отягощенным общесоматическим статусом имеется снижение минеральной плотности костной ткани. На состояние костной ткани влияют также образ жизни пациенток, особенности питания, наличие вредных привычек, генетические факторы. Предполагаемые причины развития остеопороза являются предотвратимыми, поэтому необходима разработка профилактических мероприятий на всех этапах жизни.

Освещены данные сравнительного динамического исследования уровня некоторых кальцийрегулирующих гормонов (КРГ), маркеров ремоделирования (МР) и структурного состояния костной ткани у здоровых беременных и у беременных с перинатальным инфицированием. Обследование проведено во II и III триместре беременности, а также на четвертые сутки после родов. Исследование общего, ионизированного кальция, фосфора, уровня экскреции кальция с мочой проведено комплексометрическим методом. Содержание витамина D, паратиреоидного гормона (ПТГ), остеокальцина (ОК) и beta-CrossLaps определяли в крови иммунохемилюминесцентным методом. Постепенное снижение содержания кальция, фосфора и витамина D наблюдалось в обеих группах, при инфицировании эти изменения были более выраженными. Активность ПТГ достоверно усиливалась в III триместре беременности и снижалась после родов у здоровых беременных. При инфицировании уровень ПТГ лишь незначительно увеличивался в течение всего периода наблюдения. У здоровых женщин концентрация ОК по мере увеличения срока беременности достоверно снижалась, тогда как beta-CrossLaps - увеличивалась. При инфицировании с увеличением срока гестации возрастала концентрация обоих показателей МР костной ткани. Динамика уровня КРГ и МР костной ткани при беременности, осложненной инфицированием, вероятно, свидетельствует об ускорении и костеобразования, и резорбции костной ткани, что можно расценить как механизм, способствующий защите скелетной массы материнского организма.

Проведено сравнительное динамическое наблюдение за развитием костно-мышечной системы детей в возрасте до 1 года, родившихся у женщин с патологией костной ткани на фоне перинатального инфицирования и у здоровых женщин. Состояние костно-мышечной системы детей оценивалось по антропометрическим данным при рождении, затем по темпам набора массы тела и роста, формированию и становлению основных статически-динамических функций в возрасте 1 - 2, 6 - 8 и 12 мес. При рождении признаки недостаточной минерализации костной системы имелись у каждого третьего ребенка из основной группы. Развитие опорно-двигательной системы у этих детей характеризовалось достоверно более низкими темпами набора массы тела и роста и медленным формированием и становлением статических и динамических функций. Вероятно, дети, перенесшие во внутриутробный период влияние перинатальной инфекции, должны быть выделены в группу риска по развитию патологии костно-мышечной системы, и их физическое развитие должно находиться под особым контролем.

Приведены данные сравнительного динамического исследования уровня фактора некроза опухолей-alpha (ФНО-alpha) у беременных с остеопеническим синдромом (ОС) и нормальным состоянием костной ткани при перинатальном инфицировании, а также у здоровых беременных. Обследованы 363 беременные: группу I А составили 192 беременные с ОС на фоне перинатального инфицирования; в группу сравнения (I Б) вошли 43 беременные с инфицированием без остеопении; в контрольную группу (II) - 128 здоровых беременных. Обследование проведено во II и III триместрах беременности, а также в послеродовой период. В крови иммунохемилюминесцентным методом определена концентрация ФНО-alpha. Структурное состояние костной ткани определено методом ультразвуковой остеоденситометрии. Минеральная плотность костной ткани по мере увеличения срока беременности постепенно уменьшалась; при перинатальном инфицировании все остеоденситометрические показатели были достоверно ниже. Активность ФНО-alpha при ОС на фоне инфицирования значительно превышала его активность у здоровых беременных. Вероятно, персистирующая инфекция и высокие уровни ФНО-alpha способствуют уменьшению минеральной плотности кости.

Розроблено диференційовані патогенетично обгрунтовані підходи до діагностики, профілактики та лікування остеопенічного синдрому у вагітних з перинатальним інфікуванням. З'ясовано вплив перинатальних інфекцій на стан кісткової тканини вагітних. Визначено патогенетичні механізми розвитку остеопенічного синдрому. Вивчено особливості періоду адаптації новонароджених і проведено моніторинг становлення динаміко-статичних функцій у таких дітей протягом першого року життя. Впроваджено в практику науково обгрунтовані, диференційовані методи діагностики, профілактики та лікування остеопенічного синдрому. Запропоновано формування в жіночих консультаціях груп ризику щодо розвитку патології кісткової тканини.

Проаналізовано літературні дані з дослідження мікроциркуляторно-тканинних факторів регуляції в розвитку проліферативних процесів і канцерогенезу. Певне значення має вивчення контролю гомеостазу, його вплив на порушення енергетичного обміну, процеси гліколізу, метаболізму, апоптозу, проліферації. Вивчено співвідношення результатів досліджень з оцінювання за гіпоксії HIF-факторів, а також процесів ангіогенезу, стимульованого підвищеною перфузійною потребою існуючих судин та його основного індуктора - сімейства VEGF-факторів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.411.033 + Р716.212.2

Рубрики:

Анемія у вагітних

Патологія плода, плідних оболонок, плаценти, пуповини

Шифр НБУВ: Ж23282 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На підставі аналізу результатів обстеження 60 вагітних, у якіх виявлено бактеріальний вагіноз, автори встановили значні розбіжності показників різних діагностичних методів. Найбільш достовірним визнано вимірювання pH вмісту піхви та виявлення Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginalis з використанням ДНК-технологій.

Преэклампсия (ПЭ) беременных остаётся одной из важных актуальных проблем современного акушерства. Несмотря на различные теории о патогенетических механизмах её развития, продолжают появляться новые направления в изучении данной проблемы. Одним из перспективных направлений исследования являются работы, посвящённые изучению роли витамина D (VD) в генезе ПЭ, которые появились благодаря открытию "неклассических", "внескелетных" эффектов кальцитриола. В настоящее время известно, что регуляторная система, которая характеризуется наличием рецепторов витамина D (VDR), функционирует не менее чем в 38 органах и тканях организма и контролирует более 2200 генов. Система VD - VDR cпособна специфическим образом реагировать на воздействие кальцитриола и его участие в ангиогенезе, в работе иммунной системы и важнейших метаболических процессах в организме. Наличие рецепторов витамина D непосредственно в органах репродуктивной системы и в плаценте позволяет по-новому определить его влияние на течение гестационного процесса, в частности в развитии ПЭ беременных. Данное направление исследований является важным не только с точки зрения понимания некоторых аспектов патогенетических механизмов развития ПЭ, но и возможности разработки новых методов профилактики и лечения этого осложнения беременности.

Розглянуто особливості кісткового ремоделювання і метаболізму кісткової тканини в різні вікові періоди життя жінки, дані про анатомо-функціональні зміни кістково-суглобової системи під час вагітності, в т.ч. у жінок з рідкісними формами остеопатій спадкового генезу. Подано результати багаторічних ретро- і проспективних досліджень, якими встановлено вплив різних чинників на стан кісткової тканини у жінок репродуктивного віку, в т.ч. під час вагітності, а також у дівчат з первинною і вторинною аменореєю. Представлено сучасні методи діагностики, профілактики і лікування остеопенії / остеопорозу під час вагітності.