Показано, что при экспериментальном паркинсонизме содержание никотинамидадениндинуклеотидов в мозге экспериментальных животных, а также рецепция NAD синаптическими мембранами коры головного мозга нарушены. Анализ данных по связыванию NAD в координатах Скэтчарда показал, что при паркинсонизме уменьшается количество связывающих его мест без изменения сродства к лиганду. Одним из патогенетических факторов этого заболевания является NAD-гликогидролаза. Полученные результаты предполагают, что модулирующее действие никотинамида и никотиноил-gamma-аминомасляной кислоты в мозге при экспериментальном паркинсонизме, возможно, опосредовано NAD.

Досліджено механізми біологічної дії вітаміну PP та його похідних у нервовій системі. Виявлено факт існування специфічного зв'язування NAD "мембранною системою", яка представлена NAD-зв'язуючим білком. Визначено, що в ЦНС вітамін PP та NAD здійснюють модулюючу дію на процеси вивільнення та зворотнього поглинання серотоніну, дофаміну та ГАМК на моделях патологій нервової системи (PP-гіповітаміноз, хвороба Паркінсона, діабетична нейропатія). Встановлено наявність нікотинамідних динуклеотидів у синаптичних пухирцях і синаптосомах, а також системи синтезу та розпаду NAD у нервових закінченнях "пуринергічних відділів" головного мозку. Доведено важливу роль синаптичних пухирців нервових закінчень у прояві пресинаптичної модуляторної дії NAD. Знайдено, що NAD концентраційно-залежно впливає на трансмембранний потенціал плазматичної мембрани нервових закінчень. Коригуюча дія вітаміну PP та його похідних, ймовірно, здійснюється через NAD-зв'язуючий білок та їх участь в окисно-відновних та інших метаболічних процесах. Запропоновано гіпотезу щодо механізмів реалізації біологічної дії вітаміну PP та його похідних у нервовій системі.

На підставі даних літератури узагальнено відомості щодо такого ускладнення цукрового діабету як діабетична нейропатія. Наведено результати досліджень механізмів, які лежать в основі розвитку центральної та периферичної діабетичної нейропатії. Розкрито роль поліолового шляху обміну глюкози, змін окисно-відновного стану нікотинамідних динуклеотидів та ряду інших факторів у розвитку діабетичної нейропатії. Продемонстровано, що сприятливі терапевтичні ефекти нікотинаміду та його біоактивних похідних на функціонування нервової системи у разі цукрового діабету реалізуються шляхом їх безпосереднього впливу на процеси внутрішньоклітинного метаболізму та передачі нервових імпульсів, що забезпечує їх використання як антидіабетичних препаратів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.021

Рубрики:

Інтоксикаційні психози

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.021.12

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3 + Р625-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби периферичної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.321.13*739.177

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив унітіолу на поліоловий шлях обміну глюкози у щурів зі стрептозотоциновим діабетом. Встановлено, що 14-денне застосування унітіолу у дозі 9 мг/кг маси тіла перешкоджає надмірному накопиченню сорбітолу у сідничному нерві діабетичних тварин. Виявлена коригувальна дія унітіолу на поліоловий шлях не є наслідком інгібування альдозоредуктази, а пов'язана з підвищенням активності тіолового ферменту сорбітолдегідрогенази.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.51

Рубрики:

Адаптаційний синдром (стрес)

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-52 + Р620.426.9-52

Рубрики:

Цукровий діабет

Інші хронічно-прогресуючі захворювання нервової системи

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Интенсификация процессов свободнорадикального окисления липидов играет существенную роль в патогенезе развития осложнений сахарного диабета. Исследовано состояние пероксидного окисления липидов в мозгу и эритроцитах, а также ферментативной системы антиоксидантной защиты при диабетической нейропатии и при введении крысам никотинамида и никотиноил-ГАМК. В мозгу и эритроцитах животных со стрептозотоцининдуцированным сахарным диабетом в 2 - 3 раза повышается содержание первичных (диеновых конъюгатов) и вторичных (малонового диальдегида) продуктов свободнорадикального окисления липидов на фоне одновременного нарушения активности ферментов антиоксидантной защиты: супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы. Установлен разнонаправленный характер изменений функционирования каталазно-пероксидазной системы головного мозга и эритроцитов при диабетической нейропатии. Введение животным никотинамида и никотиноил-ГАМК приводит к ингибированию процессов пероксидного окисления липидов (ПОЛ) в исследованных тканях, сопровождавшегося нормализацией активности ферментов антиоксидантной защиты. Способность никотинамида снижать интенсивность ПОЛ при сахарном диабете, вероятнее всего, можна объяснить его свойствами антиоксиданта как прямого, так и непрямого действия. С одной стороны, никотинамид способен непосредственно гасить свободнорадикальный процесс, а с другой стороны, он может замедлять процессы модификации антиоксидантных ферментов вследствие нормализации нарушенного при сахарном диабете метаболизма углеводов и липидов. Полученные результаты свидетельствуют о

целесообразности применения никотинамида и его аналогов при лечении диабетической нейропатии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

В обзоре освещены основные этапы жизненного и творческого пути выдающегося биохимика-витаминолога, академика АН УССР, заслуженного деятеля науки УССР, талантливого педагога, профессора Ростислава Всеволодовича Чаговца. Один из основателей украинской научной школы витаминологов, исследователь в области биохимии мышц, питания и витаминов Р. В. Чаговец внес весомый вклад в развитие отечественной и мировой биохимии. Отражены основные направления и достижения фундаментальных исследований основанной А. В. Палладиным школы витаминологов, которые послужили научно-теоретическим обоснованием для развития современной практической витаминологии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.126

Рубрики:

Дія токсичних речовин на нервову систему

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-7

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Установлено, что острое отравление крыс 1,2-дихлорэтаном приводит к существенным изменениям показателей пероксидного окисления липидов и белков, содержания глутатиона и активности антиоксидантных ферментов - супероксидазы, каталазы, глутатионпероксидазы - в ткани головного мозга, эритроцитах и плазме крови. Показано, что введение животным никотинамида (200 мг/кг массы тела) в значительной степени препятствует вызванной ксенобиотиком интоксикации организма, активации липопероксидации и угнетению активности ферментов антиоксидантной защиты.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177-642

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що недостатність вітаміну E супроводжується зниженням процесів моно- та полі-ADP-рибозилювання білків синаптичних мембран і клітинних ядер відповідно. У разі навантаження вітаміном E інтактних щурів спостережено підвищення процесу моно-ADP-рибозилювання. Ці зміни корелювали з рівнем забезпеченості організму тварин нікотинамідаденіндинуклеотидом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.321.13

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ