Наведено результати обстеження та лікування 110-ти дітей з ацетономічним синдромом (АС), що розвився на тлі критичних станів інфекційного генезу. У таких дітей установлено гіповолемію, порушення скоротливої здібності міокарда лівого шлуночка (ЛШ), а також розвиток тахікардії, зумовлений нормодинамічним режимом гемодинаміки. За цього рівень доставки кисню тканинам залишається у межах норми, а рівень його споживання - зростає. За рівня кетонурії до 15,0 ммоль/л у досліджених хворих виявлено компенсований метаболічний ацидоз зі збільшеним інтервалом внаслідок накопичення кетонових тіл. У разі рівня кетонурії понад 15,0 ммоль/л метаболічний ацидоз набуває декомпенсованого характеру. Відбувається процес порушення обміну речовин, а саме: посилення протеолізу, схильність до гіперглікемії, активацію ліполізу, гіперкортизолемію, відносну інсулінорезистентність. За рівня кетонурії понад 15,0 ммоль/л установлено зниження рівня глікемії до нижньої межі норми, за цього рівень кортизолу сироватки залишається високим, рівень інсуліну сироватки знижується до величин, що відповідають нормі. Використання інфузійної антикетогенної терапії комбінацією глюкози та ксилітолу сприяє більш ранньому збільшенню обсягу ентерального харчування та зменшенню інфузійної терапії, ніж парентеральне застосування з антикетогенною метою тільки глюкози чи ксилітолу.

  Скачати повний текст