За результатами комплексного дослідження 120-ти хворих на жирову дистрофію печінки та цукровий діабет (ЦД) II типу, в тому числі 70 - за поєднаного їх перебігу, доведено надмірну металопротеїназну активність, якій сприяє експресія прозапальних цитокінів - інтерлейкіну-1 beta та фактора некрозу пухлин-alpha, причому зростання активності як прометалопротеїнази-1, так і тканинного інгібітора металопротеїназ (ТІМП)-1 свідчить про наявність дефіциту компенсації з боку ендогенного інгібітора металопротеїнази. Поєднана активність проматриксинх металопротеїназ та ТІМП-1 є фактором, який посилює процеси деградації колагену інтерстиція печінки та забезпечує внесок у руйнування екстрацелюлярного матриксу з наступним розвитком фіброзу. Доведено ефективність запропонованого лікування з урахуванням надмірної металопротеїназної активності.

  Скачати повний текст