Доведено, що хронічна епілептична активність (ЕпА), яка викликана системним застосуванням агоніста холінергічних рецепторів пілокарпіна, характеризується появою перших генералізованих судомних реакцій у щурів з наступним інтеріктальним періодом тривалістю 30 - 35 хв. Виявлено, що початкова стадія хронічної полікарпін-викликаної ЕпА електрографічно характеризується переважною гіперактивацією вентрального гіпокампу та фронтальної кори, а інтеріктальний період - зниженням потужності потенціалів в 2 - 2,5 разів у даних утвореннях. Встановлено, що інтеріктальний період пілокарпін-викликаної хронічної ЕпА характеризується появою несудомних поведінкових рухових порушень у вигляді зниження в 1,7 - 2,8 разів показників вертикальної та горизонтальної рухової активності в тесті "відкрите поле", зменшення виразності емоційної (в 2,8 разів), стереотипної (в 4,8 разів) й агресивно-захисної поведінки (в 2 рази), зростання кількості пасивно-адаптивних елементів плавальної поведінки, утруднення здатності щурів до переключення на активно-адаптивну плавальну поведінку, а також переваги нейролептичних компонентів у структурі позно-тонічних реакцій. Виявлено, що виразність несудомних форм поведінки щурів в інтеріктальному періоді пілокарпін-викликаної хронічної ЕпА залежить від функціонального стану фронтальної кори великих півкуль і вентрального гіпокампу. Зроблено висновок про те, що інтеріктальний період пілокарпін-викликаної хронічної форми ЕпА є адекватною моделлю дослідження змін несудомних форм поведінки, що визначають активність ендогенної антиепілептичної системи. На базі поведінкових ефектів під час модуляції функціональної активності фронтальної кори великих півкуль обгрунтовано доцільність пошуку регуляторних впливів на дане утворення головного мозку з метою ініціації складних механізмів, спрямованих на ліквідацію епілептиформної активності за умов пілокарпін-викликаних хронічних судом. На підставі одержаних результатів визначено, що холінергічні механізми відіграють важливу роль в "запуску" ЕпА та підтримуванні її генерації, а також у розвитку поведінкових порушень за епілептичного синдрому.

  Скачати повний текст