Дисертація присвячена вивченню механізмів експресії, особливостей регуляції та функціональної ролі в клітині нової ізоформи S6 кінази 1 – p60-S6K1. В результаті роботи було встановлено, що експресія р60-S6K1 може відбуватися щонайменше з двох різних транскриптів: домінантного S6K1 транскрипту через альтернативну трансляцію з третього стартового кодону та/або транслюватися на основі специфічного р60-S6K1 транскрипту. Було визначено, що ізоформа p60-S6K1 виявляє кіназну активність, активність якої може бути конститутивною або мітоген-регульованою в залежності від типу клітини. Показано, що в клітинах HEK-293, на відміну від клітин MCF-7, p60-S6K1 не підлягає фосфорилюванню за ключовими для кіназної активності сайтами Thr229 та Thr389 і, таким чином, не відповідає на сигнали від mTORC1-залежного сигнального шляху. Показано, що ізоформа р60-S6К1 здатна позитивно регулювати проліферацію та міграцію клітин HEK-293. Виявлено, що в залежності від типу клітин p60-S6K1 здатна виконувати незалежну від S6K1 функцію, виступаючи у ролі ініціатору програми епітеліально-мезенхімального переходу в клітинах MCF-7. Співвідношення експресії ізоформ S6K1, р60- та р70-S6К1, потенційно може слугувати діагностичним маркером пухлинних клітин, в яких відбувся епітеліально-мезенхімальний перехід.^UThe thesis is devoted to the study of mechanisms of expression and regulation, and functional significance in a cell of the novel ribosomal protein S6 kinase 1 isoform - p60-S6K1. It was established that expression of p60-S6K1 can result from at least two different transcripts: the predominant S6K1 transcript via alternative translation using the third in-frame start codon and/or specific p60-S6K1 transcript. The data revealed that the p60-S6K1 isoform possesses kinase activity that can be either constitutive or mitogen-regulated depending on a cell type. Results demonstrated that p60-S6K1 is not subjected to phosphorylation on critical-for-kinase-activity sites Thr229 та Thr389 and, therefore, does not respond to mTORC1-dependent signaling. The p60-S6K1 isoform was shown to be able to exert positive effect on cell proliferation and migration in HEK-293 cells. It was revealed that p60-S6K1 can perform S6K1-independent function of initiation of the epithelial-mesenchymal transition in MCF-7 cells. The ratio of p60- and p70-S6K1 expression can be considered as a prospective diagnostic marker of cancer cells undergone the epithelial-mesenchymal transition.