Розроблено концепцію ієрархічної взаємодії факторів міжклітинної взаємодії у регуляції серцево-судинної системи за фізіологічних та патологічних умов. Доведено, що у мікроциркуляторному руслі простациклін є регулятором, який підтримує капілярний тиск та фільтрацію у межах фізіологічної норми через зміни опору перед- та післякапілярних судин. Розглянуто механізм розвитку постішемічної шокової реакції, головною ланкою якої є дилатація периферичних ємнісних судин, підвищення їх розтяжності, депонування значної кількості крові у венозних судинах, обмеження повернення венозної крові до серця, падіння серцевого викиду та артеріального тиску. На підставі хімічної деендотелізації та блокади циклооксигенази визначено роль ендотелія та констрикторних простаноїдів у розвитку гіпоксичного коронароспазму та легеневої гіпертензії. Розкрито механізм гіпотензивної дії великих доз тромбоцит-активуючого фактору. Досліджено, що судинний ендотелій через вивільнення монооксиду азоту (NO) приймає участь у модулюванні тонусу судин, їх реактивності, регулює скорочувальну функцію та еластичні властивості міокарду. Доведено наявність тонкої взаєморегуляції функціональної активності впадаючих до серця судин, міокарда та коронарних судин за допомогою NO. На підставі результатів досліджень встановлено, що NO та простациклін є головними регуляторами базального функціонального стану ефекторних елементів серцево-судинної системи.

  Скачати повний текст