Вперше проведено порівняльне дослідження модифікацій механізмів внутрішньоклітинної кальцієвої сигналізації як імовірної основи розвитку больових синдромів у разі запалення та діабетичної нейропатії. Виявлено зміни кальцієвого гомеостазу у первинних (клітинах дорсальнокорінцевих гангліїв) та вторинних (клітинах дорсонального рогу) соматосенсорних нейронах, що характерині для станів ноцицептивного та нейроптичного болю у гризунів. Зазначено, що дані зміни відбуваються у функціях кальцієвих каналів та внутрішньоклітинних кальцієвих депо досліджених нейронів мишей та щурів. Вперше продемонстровано, що за умови больових синдромів амплітуди кальцієвих транзієнтів, індукованих кофеїном, АТФ та іономіцином, зменшуються, а надходження іонів кальцію у цитозоль через іонотропні глутаматні рецептори посилюється. Встановлено, що часовий перебіг даних змін чітко корелює з динамікою розвитку алодінії та гіпералгезії після ініціації захворювання. На підставі одержаних даних встановлено можливість зменшення кальційакумулюючої активності ендоплазматичного ретикулуму та мітохондрій як основного фактора, відповідального за процеси центральної сенситизації. Вперше показано специфічні ознаки кальцієвої сигналізації в первинних та вторинних соматосенсорних нейронах щурів з периферичним запаленням та цукровим діабетом.

  Скачати повний текст