За експериментального моделювання у щурів та в осіб, що померли від гострої печінкової недостатності, установлено подібні за направленістю та виразністю зміни респіраторного відділу у вигляді збільшення питомої ваги ділянок емфіземи, дистелектазу, ателектазу, інтерстиції, порушення мікроциркуляції та структур аерогематичного бар'єру. Виявлено, що найбільш чутливим до дії ендогенного токсикозу компонентом є альвеолярний епітелій. Визначено дві фази функціональних перебудов даного відділу легень за хронічної печінкової недостатності - компенсації (до 8-го тижня експерименту) та декомпенсації (після 8-го тижня моделювання). Доведено, що в фазу компенсації відбувається посилення синтетичної та секреторної активності альвеолоцитів ІІ типу, їх проліферація, збільшення кількості фосфоліпідів і поверхневої активності сурфактанту легень. Показано, що у фазу декомпенсації спостерігається зниження поверхневої активності сурфактанту легень унаслідок зміни складу фосфоліпідів, формування альвеоло-капілярного блоку, розвитку геморагій, дистелектазу та ателектазу.

  Скачати повний текст