Показано залежність вираженості, поширеності та тривалості запально-деструктивних змін в слизовій оболонці шлунку і дванадцятипалої кишки у дітей з хронічними гастродуоденальними захворюваннями (ХГДЗ) від ступеня дизмікроелементозу. Встановлено підвищення інтенсивності вільнорадикальних процесів та розбалансованість факторів антиоксидантного захисту, порушення системного імунітету в періоді загострення ХГДЗ, які найбільш виражені за хронічного гастродуоденіту та виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Уточнено роль сфінктерних розладів у розвитку запально-деструктивних змін в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки у дітей з ХГДЗ - глибокі запально-деструктивні процеси в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки у дітей з дуодено-гастральним рефлюксом виявляються вдвічі частіше, ніж у дітей без сфінктерних розладів. Запропоновано комплексні підходи до лікування дизмікроелементозу і метаболічних порушень у дітей з ХГДЗ, яке включає застосування транскутантного електродрегінгу з новокаїном та вітаміном C у поєднанні з прийомом препарату "Краплі Береш Плюс" всередину. Показано ефективність включення в комплексну терапію ХГДЗ у дітей вітамінно-мікроелементного комплексу "Піковіт Плюс" і функціонального харчування, що сприяє нормалізації вмісту ессенціальних мікроелементів в крові, показників антиоксидантного захисту і системного імунітету.

  Скачати повний текст

Наведено результати обстеження та лікування 110-ти дітей з ацетономічним синдромом (АС), що розвився на тлі критичних станів інфекційного генезу. У таких дітей установлено гіповолемію, порушення скоротливої здібності міокарда лівого шлуночка (ЛШ), а також розвиток тахікардії, зумовлений нормодинамічним режимом гемодинаміки. За цього рівень доставки кисню тканинам залишається у межах норми, а рівень його споживання - зростає. За рівня кетонурії до 15,0 ммоль/л у досліджених хворих виявлено компенсований метаболічний ацидоз зі збільшеним інтервалом внаслідок накопичення кетонових тіл. У разі рівня кетонурії понад 15,0 ммоль/л метаболічний ацидоз набуває декомпенсованого характеру. Відбувається процес порушення обміну речовин, а саме: посилення протеолізу, схильність до гіперглікемії, активацію ліполізу, гіперкортизолемію, відносну інсулінорезистентність. За рівня кетонурії понад 15,0 ммоль/л установлено зниження рівня глікемії до нижньої межі норми, за цього рівень кортизолу сироватки залишається високим, рівень інсуліну сироватки знижується до величин, що відповідають нормі. Використання інфузійної антикетогенної терапії комбінацією глюкози та ксилітолу сприяє більш ранньому збільшенню обсягу ентерального харчування та зменшенню інфузійної терапії, ніж парентеральне застосування з антикетогенною метою тільки глюкози чи ксилітолу.

  Скачати повний текст

Вдосконалено діагностику ацетонемічного синдрому на підставі уточнення патогенетичних механізмів його розвитку та стану жирового, вуглеводного та білкового обмінів у дітей із захворюваннями травної системи та розроблено методи їх реабілітації. Досліджено особливості перебігу перинатального періоду, спадковості, клінічної картини дітей з ацетонемічним синдромом. Розроблено прогностичні критерії розвитку ацетонемічного синдрому. Вивчено жировий, вуглеводний, білковий обміни. Висвітлено особливості функціонування вегетативної нервової системи. Визначено рівні адреналіну, норадреналіну, глюкагону, кортизолу, інсуліну крові, їх роль у розвитку ацетонемічного синдрому. Проведено дослідження рівня загального карнітину крові та з'ясовано його участь у патогенезі кетонемії. Проведено системний аналіз особливостей біохімічного гомеостазу. Розроблено й оцінено ефективність програми реабілітації дітей з ацетонемічним синдромом у міжкризовий період.

  Скачати повний текст