Скачати повний текст

Обгрунтовано шляхи підвищення ефективності лікування гострих порушень венозного кровообігу в сітківці ока на підставі вивчення особливостей мікроциркуляторного, коагуляційного гемостазу, перекисного окиснення ліпідів, клінічного перебігу захворювання, флюоресцеїн-ангіографічних змін та застосування нових медикаментозних і лазерних засобів комплексної терапії досліджуваної патології. В експериментальних дослідженнях рекомендовано використовувати нову неінвазивну модель тромбозу вен сітківки, що відтворює клінічний перебіг захворювання з усіма характерними ознаками. Доведено доцільність застосування поліпептидних препаратів "Вермілат" та "Ербісол" та селективної лазерної коагуляції у лікуванні тромбозу вен сітківки. З метою підвищення ефективності лікування хворих на гострі порушення венозного кровообігу в сітківці рекомендовано використовувати метод, яки включає патогенетичну корекцію основних ланок захворювання шляхом використання антикоагулянту прямої дії "Фраксипарин", дезагрегантів "Тиклід" або "Плавикс", поліпептидного препарату "Ербісол", а також нової лазерної методики селективної коагуляції пігментного епітелію сітківки.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено проблемі лікування передньої ішемічної нейропатії та ішемічних тромбозів вен сітківки. Запропоновано метод фракційного внутрішньоартеріального введення спазмалітичних препаратів на фоні традиційної консервативної терапії. Зроблено порівняльну оцінку ефективності запропонованої методики та традиційної консервативної терапії з внутрішньовенним введенням спазмалітичних препаратів. Доведено, що запропонована методика дозволяє підвищити показники гемодинаміки у басейні очної артерії та тонографічні показники, а також досягти більш високих функціональних результатів після лікування та у віддалені строки спостереження (4 роки) порівняно з традиційною консервативною терапією.

  Скачати повний текст

Удосконалено експериментальну модель субретинального крововиливу шляхом введення в субретинальний простір ока кроля нативної негепаринізованої аутокрові. З використанням даної моделі субретинального крововиливу та його дислокації шляхом інтравітреального введення перфторпропану встановлено, що у разі дислокації згустку крові у термін до 21 доби з моменту його утворення спостерігається часткове збереження фоторецепторних клітин і пігментного епітелію сітківки.

  Скачати повний текст

Висвітлено актуальну проблему клінічної офтальмології - лікування ішенічних уражень сітківки та зорового нерва, обумовлених антифосфоліпідним синдромом. На підставі проведених імунологічних, клінічних досліджень розроблено патогенетично обгрунтовану схему лікування ішемічних захворювань сітківки та зорового нерва, обумовлених антифосфоліпідним синдромом. Проведено порівняльну оцінку ефективності запропонованої схеми та традиційної терапії. За результатами аналізу показано, що лікування хворих на ішемічні ураження сітківки та зорового нерва, обумовлених антифосфоліпідним синдромом, за розробленою схемою дозволяє досягти кращих функціональних результатів, значно зменшити кількість ускладнень та частоту рецидивів судинних захворювань у віддалені періоди спостереження (1 рік) у порівнянні з традиційною терапією.

  Скачати повний текст

Встановлено, що до основних патогенитичних чинників розвитку та прогресування діабетичної ретинопатії належать порушення мікрогемоциркуляції сітківки ока, імунної реактивності та активація процесів вільнорадикального окиснення ліпідів, пригнічення антиоксидантних систем захисту з розвитком синдрому капіляротрофічної недостатності, що в кінцевому результаті призводить до зниження гостроти зору, кольоросприйняття та контрастної чутливості у хворих на цукровий діабет. Показано, що включення в комплексну терапію інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту моексиприлу та препарату для системної ензимотерапії вобензиму дозволяє суттєво покращити або нормалізувати кровопостачання сітківки ока, параметри вільнорадикального окиснення ліпідів та імунної реактивності у всіх хворих з васкулярною діабетичною ретинопатією, у 92 % - з ексудативною, у 86,4 % - з геморагічною та в 50 % - з проліферативною ретинопатією, що супроводжується покращенням показників функціональної здатності зорового аналізатора.

  Скачати повний текст

Доведено, що вінборон не впливає на нормальний офтальмотонус, однак сприяє зниженню внутрішньоочного тиску за тимчасової експериментальної офтальмогіпертензії. Встановлено, що у наркотизованих собак вінборон, на відміну від еуфіліну, покращує гемодинаміку ока за умов його експериментальної ішемії: підвищуються швидкості кровотоку у бік їх нормалізації, знижується периферичний опір крові, збільшується перфузія та покращується мікроциркуляція без ознак виникнення "ефекту обкрадання". Визначено, що вінборон ослаблює розвиток периваскулярного та міжклітинного набряку, зменшує пошкоджувальний вплив ішемії на клітинні структури сітківки та зоровий нерв. Проаналізовано, що лікування вінбороном експериментальної тотальної ішемії-реперфузії ока у щурів забезпечує захист від впливу ішемії та реперфузії усіх досліджуваних структур сітківки. Зазначено, що профілактичне застосування вінборону за умов тотальної одночасової ішемії ока проявляється антиапоптозною й антинекротичною дією.

  Скачати повний текст

Встановлено, що за фіброзної організації посттравматичного гемофтальма активуються аутоімунні та неспецифічні імунні реакції в організмі, що є підставою для розробки математичної моделі, яка дозволяє зробити індивідуальний прогноз імовірності фіброзної організації посттравматичного гемофтальма. Так, за наявності локального прилягання склоподібного тіла до сітківки та підвищення в периферичній крові відносного вмісту CD5 і фагоцитарних клітин вище 17 % і 70 %, імовірність поопераційної діагностики фіброзної організації посттравматичного гемофтальма становить 97 %. Встановлено, що під час резорбції посттравматичного гемофтальма за закритої травмі ока рівень сенсибілізації організму до антигенів склоподібного тіла не перевищує 10 %, що дозволяє прогнозувати резорбцію гемофтальма. Встановлено, що найбільша ймовірність розвитку відшарування сітківки після вітректомії за посттравматичного гемофтальму спостерігається за поєднання фіброзу склоподібного тіла й вогнища пошкодження сітківки та становить 71 % і знижується до 12 % за проведення по закінченню вітректомії профілактичної кріоретинопексії в проекції меридіанів верхніх склеротомій.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено особливості розвитку вітреоретинальних проліферативних процесів. Доведено, що у разі проліферативної вітреоретинопатії (ПВР) та проліферативної діабетичної ретинопатії (ПДР) відбувається розвиток вторинних імунодефіцитних станів загального та місцевого імунітету неспецифічного характеру, підвищується концентрація тканинноспецифічних антитіл до тканин ока в крові. У разі ускладнених форм відшарування сітківки виявлено значне зниження кислотності в субретинальній рідині. У разі травматичного та регматогенного відшарування сітківки виявлено підвищення концентрації інтерлейкіна-1ra в субретинальній рідині, що підтверджує його роль як антипроліферативного чинника. Встановлено значне підвищення концентрації фактора росту ендотелію судин у разі ПДР у скловидному тілі, що підтверджує його роль в індукції ангіогенезу. Виявлено суттєвий дефіцит вмісту основних антиадаптогенних мікроелементів - цинку та міді в субретинальній рідині у разі відшарування сітківки. Впровадження розроблених методів дозволило підвищити ефективність операцій з приводу відшарування сітківки, ускладненого ПВР, з 79,5 % до 92,2 - 96,4 % та досягти гостроти зору 0,1 вище у 75 % пацієнтів. Відзначено, що використання вдосконалених прийомів вітреоретинальних втручань у разі ПДР, ускладненої відшаруванням сітківки, дозволило одержати стабільну гостроту зору 0,04 та вище у 75 % пацієнтів.

  Скачати повний текст