Вперше на підставі когортного дослідження за умов застосування критеріального підходу досліджено сучасну клінічну структуру синдрому паркінсонізму (СП) в українській популяції. Описано серії хворих на споріднені нейродегенарації (прогресуючий над'ядерний параліч, множинна системна атрофія, кортико-базальна дегенерація), наведено характеристику їх клінічних проявів та особливостей перебігу. Здійснено комплексний аналіз клініки, перебігу та коморбідних станів при хворобі Паркінсона (ХП), з'ясовано особливості вікових і статевих залежностей, стадійного перебігу захворювання. Показано, що розвиток хвороби проходить за трьома основими фазами, що відрізняються не тільки за кількісними показниками важкості розладів, але і за якісними ознаками, новими сполученнями симптомів і новими умовами щодо реагування на лікування. За результатами аналізу веріабельності ритму серця у хворих на ХП і СП показано, що порушення вегетативних функцій є облігатним симптомом захворювання, яке розвивається вже на ранніх стадіях і під час прогресування хвороби поглиблюється та змінюється за певними закономірностями, що вказують на виснаження адаптивних та компенсаторних можливостей мозку.

  Скачати повний текст

Наведено результати проведених комплексних нейроморфологічних досліджень головного мозку хворих на постреанімаційну енцефалопатію (ПРЕ). Визначено особливості селективної загибелі та відновлення нейронів центральної нервової системи після перенесеної клінічної смерті для використання в патологоанатомічній діагностиці. Визначено, що в перші години постреанімаційного періоду (ПРП) початкові ішемічі зміни нейронів мають прояв у набряканні мітохондрій, що призводить до активації внутрішніх шляхів апоптозу. Апоптоз нейронів стимулюють внутрішні мітохондріальні фактори (Bax) і активовані домени Fas-APO-рецепторів. Головними типами селективної загибелі нейронів в ПРП є апоптоз, аріоцитоліз, коагуляційний некроз і ретроградне руйнування, які розвиваються внаслідок постішемічно-реперфузійних і ексайтотоксичних ушкоджень, а також стійкого невідновлення кровообігу в капілярах мозку. У разі стійкого невідновлення кровотоку в капілярах виникає селективний некроз перикапілярних нейронів або дрібні вогнища перикапілярного некрозу нервової тканини з наступним формуванням вогнищ гліофіброзу.

  Скачати повний текст

Визначено роль медіаторних амінокислот (глутамінової та аспарагінової кислот, гліцину, таурину), циклічних нуклеотидів (цАМФ, цГМФ) у розвитку судомної активності, досліджено їх вміст та пороги виникнення судомної реакції у лімбічних структурах головного мозку щурів із низьким та високим рівнями аудіогенної збудливості. Аналіз одержаних даних свідчить про наявність взаємозв'язку між особливостями співвідношення збудливих та гальмівних амінокислот і порогом виникнення судомної активності структур головного мозку високозбудливих щурів. Розглянуто взаємозв'язок між концентрацією глутамінової кислоти і цГМФ, гліцину і цАМФ. Це доводить, що гліцин опосереднює свою дію шляхом активації цАМФ, а збуджуючі амінокислоти - через цГМФ. Зроблено висновок, що підвищений вміст збудливих амінокислот та недостатній - гальмівних, є однією з патологічних ланок формування судомної готовності головного мозку.

  Скачати повний текст

Досліджено роль і механізми участі кінуренінового шляху обміну триптофану у формуванні судомної готовності головного мозку. Виявлено, що вихідна фонова активація кінуренінового шляху обміну триптофану супроводжується посиленням контролю вивільнення медіаторів за участі пресинаптичних рецепторів збуджувальних амінокислот, зменшенням негативного та зростанням позитивного контролю збуджувальної нейропередачі, а також зменшенням гальмівного контролю дофаміном збуджувальної дії глутамату у гіпоталамусі, що сприяє активації ГАМК-ергічної передачі в substantia nigra і відіграє певну роль у формуванні високої судомної готовності. Показано, що вплив кінуренінів на вміст нейромедіаторів у головному мозку щурів залежить від вихідного рівня судомної готовності. Загальною закономірністю цього впливу є усунення різниці між групами стосовно вмісту більшості медіаторів. Показано, що вплив кінуренінів на вміст ГАМК забезпечується шляхом змін активності ферментів обміну ГАМК та глутаматергічної передачі та залежить від вихідного рівня судомної готовності. Зміни стосовно вмісту гліцину й аспартату за умов впливу кінуренінів є адаптивними та спрямовані на підтримання балансу між гальмівними та збуджувальними процесами. Показано, що вплив кінуренніової кислоти на судомну готовність головного мозку залежить від вихідного рівня останньої, а саме: у щурів з високим рівнем судомної готовності кінуренова кислота зменшує, а з низьким рівнем - підвищує здатність до судом. На підставі виявлених закономірностей зроблено висновок, що кінуреніновий шлях метаболізму триптофану є важливою ланкою у формуванні рівня судомної готовності головного мозку та підтримання цього рівня у межах фізіологічних коливань.

  Скачати повний текст

Встановлено причинно-наслідковий взаємозв'язок біологічних, соціально-психологічних і клініко-психопатологічних чинників в процесі формування органічних депресивних розладів у жінок з перенесеним нейроінфекційним процесом. Описано специфіку клінічної структури та динаміку розвитку органічних депресивних розладів у жінок, які перенесли нейроінфекційну патологію. Виділено психопатологічні радикали, типові для депресивних розладів у обстежених хворих та їх різноманіття. Показано високу частоту синдрому вегетативної дистонії з перевагою парасимпатиконії у хворих з органічними депресивними розладами, що виникли на фоні нейроінфекційного процесу. Наведено характеристику преморбідних властивостей особистості, що найчастіше зустрічалися у хворих з депресивними розладами на фоні органічної патології головного мозку.

  Скачати повний текст

На підставі комплексного клініко-інструментального дослідження учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС розроблено класифікацію різноманітних патогенетичних варіантів головного болю, проведено їх систематизацію відповідно до механізму виникнення та проведено об'єктивізацію цефалгічних синдромів за допомогою інструментальних методів дослідження. Виявлено певний взаємозв'язок рівня радіаційного випромінювання й дози опромінення під час розвитку різноманітних цефалгічних синдромів. Розглянуто особливості формування мозкових дисциркуляцій у разі цефалгічних синдромів різного генезу, різноманітні за своїм характером зміни судинного тонусу церебрального кровообігу та початкових ознак венозно-лікворної дисциркуляції за умов основних цефалгічних синдромів у хворих даної групи. Досліджено характер зміни м'язового тонусу в м'язах скальпа черепа та шиї під час цефалгій м'язової напруги. Аналіз отриманих даних дозволив поглибити уявлення про патогенез різноманітних за своїм проявом основних цефалгічних синдромів, що виникають у ліквідаторів аварії на ЧАЕС і обгрунтувати підходи до патогенетичної терапії хворих.

  Скачати повний текст

Виявлено морфологічні зміни в головному мозку за умов тяжкої черепно-мозкової травми (ЧМТ) в експерименті та клініці, що зумовлюють розвиток посттравматичного набряку-набухання головного мозку, вираженість якого залежить від ступеня ушкодження мозкової тканини, проникності гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ), активації перекисного окиснення ліпідів і порушень крово- та лікворообігу. Розроблений на підставі комп'ютерної томографії (КТ) метод оцінки гідратації компонентів внутрішньочерепного вмісту дозволяє селективно оцінювати ступінь вираженості набряку-набухання білої та сірої речовин головного мозку за умов тяжкої ЧМТ. У періоді до п'яти діб в розвитку набряку-набухання головного мозку мають високе прогностичне значення продукти перекисного окиснення ліпідів, гіпернатріємія, зміни осмотичного тиску. Ці показники та дані КТ можуть виступати прогностичними критеріями виходу ЧМТ. Препарати іонол і ліпін мають виражену лікувальну ефективність за умов експериментальної ЧМТ. Ліпін нормалізує всі ланки ГЕБ до кінця четвертої доби експерименту.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено питанням оцінки темпу старіння організму в цілому та окремих його функціональних систем у хворих на паркінсонізм за допомогою показників біологічного віку. Показано залежність темпу старіння хворих на паркінсонізм від календарного віку та тривалості захворювання. Дається оцінка впливу окремих геропротекторних (тімалін) та нейропротекторних (парлодел) препаратів на нейро-функціональний біологічний вік даних хворих. Встановлено, що показники біологічного віку, які характеризують темп старіння, у хворих на паркінсонізм вище, ніж в популяції. Темп старіння у хворих на паркінсонізм середнього віку більш прискорений, ніж у пацієнтів похилого віку. Із зростанням тривалості захворювання на паркінсонізм зростає темп старіння даних хворих. Курсове використання геропротекторного (тімалін) чи нейропротекторного (парлодел) препаратів на тлі базисної патогенетичної терапії паркінсонізму позитивно впливає на нейро-функціональний біологічний вік хворих на паркінсонізм, що дозволяє вважати доцільним включення цих препаратів в схеми лікування даних хворих.

  Скачати повний текст