Вивчено особливості дисбалансу гуморального антиендотоксинового імунітету у хворих на хронічний панкреатит (ХП) та його корекції з використанням пробіотиків та ентеросорбентів. Виділено два варіанти патогенезу ХП, а саме: імунокомплексний і залежний від ліпополісахаридзв'язувального білка. У всіх хворих на ХП визначено зниження мукозального антитільного потенціалу у вигляді зниження рівня секреторного антиендотокснового Ig A в слині, яке значною мірою має прояв у хворих з несприятливим перебігом ХП. Установлено, що застосування пробіотика лінекса й ентеросорбенту ентеросгелю призводить до покращання стану мукозального антиендотоксинового захисту, а саме: нормалізації рівня секреторного Ig A в слині протягом до трьох місяців після проведеного курсу лікування.

  Скачати повний текст

Досліджено ефективність ліпосомальних форм сандостатину та даларгіну за умов гострого експериментального панкреатиту (ГЕП) у щурів. Це супроводжується інтенсифікацією процесів ПОЛ і пригніченням антирадикального захисту в тканині підшлункової залози та печінки. Висунуто гіпотезу, що це є можливими патогенетичними механізмами формування ГЕП. Вперше визначено, що вживання щурами з ГЕП ліпосомальних форм сандостатину та даларгіну (50 мкг/кг, внутрішньочеревинно) сприяло розвитку виразної фармакотерапевтичної дії, про що свідчить нормалізація досліджуваних показників. На підставі проведених досліджень зроблено висновок, що нівелювання зазначених зрушень за умов ГЕП свідчить про необхідність прологовувати термін дії сандостатину та даларгінув к ровоносному руслі з метою реалізації їх захисної дії, що досягалося залученням даних препаратів до ліпосомальної оболонки. Визначено, що захисна дія сандостатину та доларгіну реалізується завдяки їх переважному накопиченню у тканині пішлункової залози й антиоксидантним ефектам як ліпосом, так і пептидів.

  Скачати повний текст

Встановлено, що експериментальний гострий панкреатит супроводжується розвитком дисбактеріозу товстої та дистального відділу тонкої кишки за рахунок елімінації автохтонних облігатних бактерій, підвищенням популяційного рівня умовно патогенних мікроорганізмів і контамінації вмісту кишечника патогенними й умовно патогенними ентеробактеріями. Доведено, що надмірна колонізація слизової оболонки тонкої та товстої кишки патогенними бактеріями підвищує проникливість кишечника та супроводжується транслокацією бактерій в регіональні мезентеріальні вузли, портальну кров, очеревину та внутрішні органи.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості та динаміку морфофункціональних змін нирок щурів за умов експериментального ураження печінки та підшлункової залози у різні терміни досліду. Вперше встановлено особливості деструктивних змін усіх структур кіркової речовини нирки за експериментальних гострого панкреатиту та токсичного гепатиту. Доведено, що у випадку наявності значних розладів судинної системи органу порушується структура всіх компонентів нефрона, а також суттєво змінюються їх морфометричні параметри у порівнянні з показниками інтактних тварин. З'ясовано, що зростання вмісту креатиніну та сечовини в крові свідчить про порушення функціонального стану нирок. Вперше встановлено, що суттєва активізація процесів вільнорадикального окиснення, підвищене накопичення в крові токсичних продуктів перекисного окиснення ліпідів, ослаблення ферментативних і нефермантативних систем антиоксидного захисту призводять до прогресування патологічного процесу за експериментальних токсичного гепатиту та гострого панкреатиту. Виявлено зниження факторів клітинного імунного захисту та активацію гуморальної ланки імунітету.

  Скачати повний текст

Уперше за результатами моделювання рецидивного гострого панкреатиту (ГП) встановлено, що наслідком першого ініціювання набрякової форми ГП є розширення міжчасточкових прошарків сполучної тканини, а після другого та третього відбувається прогресування панкреосклерозу, що супроводжується явищами атрофії ацинусів і наявністю лімфоїдно-макрофагальних інфільтратів. Уперше в підшлунковій залозі (ПЗ) і єдиній нирці за набрякової форми ГП виявлено структурні зміни, які за умов консервативної терапії характеризуються появою непоширених вогнищ склерозу у стромі залози. Більш значний розвиток елементів сполучної тканини у стромі залози, ніж у тканинах нирки, встановлено через 6 місяців від початку експерименту. Завдяки застосуванню сорбенту "Силлард-П" у комплексній консервативній терапії набрякової форми ГП у тварин з єдиною ниркою досягнуто зменшення ендогенної інтоксикації, нормалізацію біохімічних показників крові та зменшення розвитку елементів сполучної тканини в стромі і тканинах нирки.

  Скачати повний текст

Вперше за допомогою мікроскопічних, електронно-мікроскопічних, морфометричних, біохімічних та імунологічних методів дослідження вивчено особливості та динаміку морфофункіональних змін стінки дванадцятипалої кишки, зміни стану антиоксидної системи й імунологічної реактивності оганізму дослідних тварин за експериментального кріогенного панкреатиту у різні терміни досліду, запропоновано адекватні методи корекції даної патології. Уперше виявлено особливості деструктивних змін усіх структур слизової оболонки дванадцятипалої кишки за експериментального панкреатиту. Доведено, що на фоні значних розладів судинної системи органу порушується структура слизової оболонки та її підслизової основи, суттєво змінюються їх морфометричні параметри, виявляються істотні мікроциркуляторні розлади. Уперше показано, що суттєва активізація процесів вільнорадикального окиснення, підвищене накопичення у крові токсичних продуктів перекисного окиснення ліпідів, ослаблення ферментативних і неферментативних систем антиоксидного захисту призводять до прогресування патологічного процесу. Виявлено суттєве зниження активності клітинного імунного захисту й активацію гуморальної ланки імунітету. Уперше встановлено, що застосування вуглецевого сорбенту ГСГД та антиоксидного комплексу ліволін форте сприяє нормалізації структури, морфометричних параметрів усіх компонентів слизової оболонки та підслизової основи дванадцятипалої кишки, біохімічних та імунологічних показників крові білих щурів за умов кріогенного ураження підшлункової залози.

  Скачати повний текст