Розглянуто питання адаптації печінки та системи ворітної вени (ВВ) до хлороформної та поєднаної алкоголь-хлороформної інтоксикації. Виявлено залежність активної каталази сироватки крові та гомогенату печінки, рівня загальної води й експозиційної динаміки сорбції в печінці, а також особливостей портальної гемодинаміки від ступеня ураження печінки, обумовленого хлороформною або поєднаною алкоголь-хлороформною інтоксикацією. Встановлено, що значні зміни морфофункціональних показників у печінці та портальному кровотоку відбуваються у випадку моделювання хлороформної інтоксикації, тоді як алкоголь знижує гепатотоксичну дію хлороформу. Показано, що для моніторингу портальної гемодинаміки печінки експериментальних тварин можна застосовувати ультразвукову доплерографію з визначенням лінійної та об'ємної швидкостей кровотоку, систоло-діастолічного коефіцієнта, відношення об'ємної швидкості кровотоку у ВВ до 100 г маси тварин, індекс портального кровотоку з виділенням фаз розвитку патологічного процесу (гіпо- та гіпердинамічна, помилкової стабілізації або субкомпенсації та фаза декомпенсації портальної гемодинаміки).

  Скачати повний текст

За результатами комплексного дослідження 120-ти хворих на жирову дистрофію печінки та цукровий діабет (ЦД) II типу, в тому числі 70 - за поєднаного їх перебігу, доведено надмірну металопротеїназну активність, якій сприяє експресія прозапальних цитокінів - інтерлейкіну-1 beta та фактора некрозу пухлин-alpha, причому зростання активності як прометалопротеїнази-1, так і тканинного інгібітора металопротеїназ (ТІМП)-1 свідчить про наявність дефіциту компенсації з боку ендогенного інгібітора металопротеїнази. Поєднана активність проматриксинх металопротеїназ та ТІМП-1 є фактором, який посилює процеси деградації колагену інтерстиція печінки та забезпечує внесок у руйнування екстрацелюлярного матриксу з наступним розвитком фіброзу. Доведено ефективність запропонованого лікування з урахуванням надмірної металопротеїназної активності.

  Скачати повний текст