Запропоновано нову модель дилятаційної кардіоміопатії (ДКМП), яка індукується введенням карміноміцину щурам; продемонстровано її тотожність з відомими моделями та патоморфологічними змінами внаслідок ДКМП у людини. Встановлено, що використання аміодарону в експерименті та за клінічних умов, призводить до покращання метаболізму міокарда, показників його біоелектричної активності та морфологічної картини. Це відбувається на тлі оптимізації стану системи аденілових нуклеотидів еритроцитів периферичної крові. Виявлено, що модулюючий ефект аміодарону щодо відповідних показників, які вивчалися у людини, значно потенціюється додаванням мілдронату. Зроблено висновок щодо доцільності комбінованого використання зазначених препаратів у комплексній терапії ДКМП.

  Скачати повний текст

З використанням модельних систем in vitro та in vivo проаналізовано вплив стрептокінази на механізми регуляції активності та взаємодії компонентів системи фібринолізу. Досліджено параметри тканниного активатора плазміногена, інгібітора активаторів плазміногена I типу (ПАІ-1) та їх взаємодію. Вивчено наступні компоненти системи зсідання крові: фібриноген, розчинний фібрин, продукти деградації фібрину та тромбін. Встановлено, що активність і концентрація тканинного активатора плазмінногена значно підвищується (майже в 3,5 рази) через 1 год після введення стрептокінази у всіх модельних системах in vitro, а в подальшому даний показник наближається до норми. На підставі одержаних даних виявлено активацію системи фібринолізу, пов'язану зі зростанням концентрації тканинного активатора плазміногена в руслі крові та відповідно компенсаторним підсиленням його інгібування. Показано здатність стрептокінази впливати на судинно-тромбоцитарну ланку системи гемостазу без участі плазміногена, внаслідок якої відбувається значне вивільнення тканинного активатора плазміногена та інгібітора активаторів ПАІ-1.

  Скачати повний текст

На основі клініко-діагностичного комплексу (визначення регіонарної скоротливості всіх камер серця, стрес-ехокардіографії (ЕхоКГ)) у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) об'єктизовано зміни функціонального стану міокарда, коронарного резерву, прояви ремоделювання та визначено детермінанти перебігу захворювання залежно від ступеня ураження міокарда з оцінкою центральної гемодинаміки та регіонарної скоротливості всіх камер серця. На основі проведеного антиортостатичного навантаження на фоні ЕхоКГ виявлено характерні зміни регіонарної скоротливості всіх камер серця та визначено, зважаючи на прояви ремоделювання, адекватність медикаментозної терапії. Під час проведення порівняльного аналізу ефективності застосування різних груп антиішемічних препаратів використано визначення регіонарної скоротливості всіх камер серця з оцінкою їх впливу на гемодинаміку. Досліджено вплив еналаприлу малеату та ніфедипінуретарду на показники регіонарної скоротливості міокарда всіх камер серця.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вивчено структурні зміни міокарда за умов моделювання хронічної гіперхолестеринемії. Визначено роль пластичної недостатності як фактора її негативного впливу на морфофункціональний стан кардіоміоцитів. На підставі результатів проведених досліджень показано, що патологічні зміни в міокарді у разі атеросклерозу та хронічної ішемічної хвороби серця є наслідком циркуляторних порушень, зумовлених стенозом атеросклеротично уражених вінцевих судин, а також метаболічних порушень, спричинених хронічною гіперхолестеринемією. Виявлені зміни є результатом модифікувального впливу гіперхолестеринемії на цитомембрани та порушень відновлювальних процесів у міокарді. Це призводить до погіршення енергетичного забезпечення та кальцієвого гомеостазу кардіоміоцитів. Доведено, що активна стимуляція пластичних процесів у міокарді за умов хронічної гіперхолестеринемії завдяки мембраностабілізувальному ефекту має здатність оптимізувати енергетичне забезпечення функції клітин та сприяти нормалізації обміну кальцію в них. Установлено, що використання препаратів з подібними кардіопротекторними властивостями дозволяє знизити інтенсивність катаболічних процесів у кардіоміоцитах та підвищити їх резистентність до дестабілізувального впливу гіперхолестеринемії.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання оптимізації періопераційної діагностики міокардіальних ушкоджень у пацієнтів з безбольовим перебігом ішемічної хвороби серця (ІХС) і високим ризиком серцево-судинних (СС) ускладнень з метою підвищення безпеки та зниження летальності під час планових оперативних втручань з приводу гнійно-некротичних ускладнень діабетичної стопи. Впровадження дослідження рівня серцевого тропоніну I дозволило виявити у 26,5 % пацієнтів безбольовий перебіг ІХС з міокардіальним ушкодженням, що вказує на вірогідність розвитку періопераційних СС ускладнень. Одержано дані про особливості змін центральної гемодинаміки та варіабельності ритму серця, які вказують на перевагу гуморально-метаболічних механізмів регуляції кровообігу, його високу енергозатратність і зниження функціональних резервів діяльності функціонування СС системи у таких хворих. Зазначено, що застосування удосконаленої кардіотропної інфузійно-метаболічної терапії забезпечує інтраопераційну стабільність гемодинаміки, дозволяє зменшити дози інфузійних розчинів і кардіовазотоників для підтримки нормодинамії та нормотензії на тлі субарахноїдальної анестезії у хворих з гнійно-некротичними ускладненнями діабетичної стопи.

  Скачати повний текст

Здійснено експериментальне дослідження механізмів позаканальної проникності клітинних мембран для катіонів і змін електричної активності серця за умов активації перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), а також вплив аміодарону та його комбінації з триметазидином та мембранопротекторним засобом "Ритмокорм" на проникність клітинних мембран, стан ПОЛ та електричну активність серця. На підставі моделювання підвищеної проникності клітинних мембран шляхом активізації ПОЛ (відтворення мембранодеструктивної моделі аритмій серця) установлено взаємозв'язок між змінами електричної активності міокарда та зростанням показників мембранної проникності за впливу продуктів ПОЛ. З використанням експериментальних моделей аритмій серця доведено, що комбінація аміодарону з ритмокором, на відміну від самостійного застосування аміодарону та триметазидину, знижує показники проникності та рівень продуктів ПОД, а також запобігає або усуває розвиток змін електричної активності міокарда та ритму серця.

  Скачати повний текст

За результатами обстеження 112-ти хворих на залізодефіцитні анемії (ЗДА) встановлено провідні структурно-функціональні зміни міокарда з урахуванням ступеня важкості захворювання. З'ясовано, що застосування комплексного обстеження, яке включає шкалу оцінки клінічного стану хворих із серцевою недостатністю (за Марєєвим В.Ю., 2000), визначення толерантності до фізичного навантаження за результатами 6-хвилинного тесту-ходьби, якості життя пацієнтів за Міннесотським опитувальником та рівня натрійуретичного пептиду дає можливість виявити початкові стадії серцевої недостатності у даної категорії пацієнтів. Встановлено, що застосування кверцетину в комплексному лікуванні хворих дозволяє усунути негативний вплив гемічної гіпоксії на міокард та попередити активацію перекисного окиснення ліпідів у разі застосування препаратів заліза.

  Скачати повний текст