Скачати повний текст

Досліджено механізм ішемічного пошкодження серця щурів. Вивчено вікові особливості зміни перекисного окислення ліпідів, його ферментативної регуляції та структури і функції мітохондрій серця щурів при ішемії органу. Встановлено, що активація ПОЛ при ішемії передує порушенню бар'єрної функції сарколеми і структурно-функціонального стану мітохондрій серця щурів. Показано, що серце старих щурів менш стійке до дії ішемії. Досліджено протиішемічну дію ряду природних метаболітів і на підставі одержаних даних розроблено середовище для попередження ішемічного пошкодження тканин при трансплантації органів.

  Скачати повний текст

За допомогою моделювання аноксії-реоксигенації досліджено механізм загибелі кардіоміоцитів в культурі та розглянуто методи її попередження, зокрема, явища ендогенної кардіопротекції. Показано, що попередження запрограмованих варіантів загибелі кардіоміоцитів за умов аноксії-реоксигенації призводить до значного підвищення кількості некротичних клітин та не є перспективним напрямком в кардіопротекції. Вперше виявлено зменшення всіх трьох видів протеолітичної активності протеасоми (трипсино- та хімотрипсиноподібної й пептидилглутаміл пептидгідролазної) у разі аноксії та їх неповне відновлення за реоксигенації. Доведено роль протеасоми в розвитку таких явищ ендогенної кардіопротекції, як пре- та посткондиціонування. Виявлено та досліджено нові властивості такого відомого кардіопротектора, як біофлавоноїд кверцетин та його водорозчинної форми "Корвітин". Доведено, що даний препарат має здатність пригнічувати активність протеасоми і, подібно до специфічних протеасомних інгібіторів, відтворювати явища ендогенної кардіопротекції.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив L-NNA (інгібітору NOS) і L-аргініну на перебіг експериментальної гострої ішемії-реперфузії міокарда. Установлено, що L-NNA негативно впливає на показники кардіогемодинаміки, підвищує коронарний судинний опір, значно збільшує порушення ритму серцевої діяльності, особливо у разі реперфузії міокарда. Виявлено, що введення L-аргініну за тих же умов покращує показники кардіогемодинаміки та знижує постнавантаження на серце, має виражену антиаритмічну дію, у 2,5 рази зменшує зону некрозу. Установлено, що введення L-NNA (в дозі 50,0 мг/кг ваги, в/в) призводить до зникнення вазодиляторної реакції коронарних судин неішемізованої ділянки міокарда і до зростання коронарного судинного опору в неішемізованому міокарді. Розроблено препарат "Корвітин" та показано, що його застосування призводить до зменшення зони некрозу, стабілізації системного артеріального тиску, тиску в лівому шлуночку, збереження активності NOS та вмісту нітрит-аніону в пошкоджених ділянках міокарда, зниження активності аргінази та вмісту сечовини в пошкодженому міокарді.

  Скачати повний текст

Розвинуто уявлення про компенсаційно-пристосувальні механізми робочих клітин міокарда до їх функціонування за умов хронічної ІХС. Установлено, що кардіопротекторний ефект препаратів цих груп полягає в оптимізації електролітного обміну КМЦ та покращанні енергетичного та пластичного забезпечення їх функції, що підвищує скоротливу здатність міокарда.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена вивченню основних закономірностей морфофункціональної перебудови мікрогемоциркуляторного русла та гістогематичного бар'єра міокарда при гіперхолестеринемії та коронарній недостатності та аналізу їх ролі у патогенезі хронічної ішемічної хвороби серця важливу роль відіграє периферичний бар'єр для міокардіального кровотоку, який має характерні морфофункціональні еквіваленти. Показано, що редукція трофічних мікросудин міокарда, обумовлена інтравазальними, інтрамуральними та позасудинними факторами, тісно поєднується з перебудовою гісто-гематичного бар'єра. Виявлено, що поєднання різних патологічних впливів, використане при моделюванні цього захворювання, створює потенціюючий ефект по мірі зростання ступеня мікроциркуляторних порушень. Виявлені лабільні та стійкі зміни, що, відповідно, підлягають та не підлягають корекції.

  Скачати повний текст