Проведено комплексну оцінку стану систолічної та діастолічної функції лівого і правого шлуночків (ПШ) серця у хворих з вродженими вадами серця (ВВС) у фазі синдрому Ейзенменгера (СЕ), зокрема залежно від характеру ВВС, за якого розвинувся СЕ. Розроблено нові інформативні критерії діагностики СЕ у хворих з дефектами міжпередсердної перегородки (ДМПП), які дозволяють діагностувати СЕ за умов проведення стандартного Ехо-КГ дослідження та насичення артеріальної крові киснем до та після проби з 6-хвилинною ходьбою. Виявлено, що для дорослих хворих з ВВС у фазі СЕ, незважаючи на високий ступінь легеневої гіпертензії (ЛГ) та знижене насичення артеріалізованої крові киснем, є характерною виражена гіпертрофія та дилятація ПШ за малозмінених показників фази вигнання, що вказує на досить великі компенсаторні можливості ПШ у цих хворих. Вивчено та встановлено збільшення концентрації ендотеліна-I та інтерлейкінів (ІЛ-2,4,6), фактора некрозу пухлин у хворих СЕ, що може свідчити про порушення функції ендотелію та ролі цитокінів у патогенезі ЛГ. На підставі даних порівняльного аналізу показників клініки, гемодинаміки, морфофункціонального стану серця, толерантності до фізичного навантаження, насичення артеріалізованої крові виявлено менші їх відхилення у хворих СЕ у разі ДМПП у порівнянні з хворими, що мають дефекти міжшлуночкової перегородки та відкриту артеріальну протоку. Уперше за тривалої терапії СЕ (протягом 2-х років) з використанням антагоністів кальцію подовженої дії (ніфедипін-ретарду і дилтіазему) доведено їх позитивний вплив на клінічні прояви СЕ, гемодинаміку та морфофункціональний стан серця.

  Скачати повний текст