Доведено, що нейрогенний стрес, викликаний іммобілізацією, і введення високих доз адреналіну, спричиняє зниження рівня аргініну в сироватці крові та тканинах тварин, що корелює зі зростанням активності аргінази. Визначено, що активація сечовиноутворення підтверджується зростанням вмісту сечовини та сечової кислоти в сироватці крові стресованих тварин. З'ясовано, що нейрогенний стрес і введення адреналіну супроводжуються активацією цитолізу в щурів шляхом вільнорадикального пошкодження мембран. Встановлено, що введення екстрактів з насіння винограду стабілізувало клітинні мембрани. Зазначено, що відмінності в дії екстрактів пов'язані з різними напрямами впливу компонентів екстрактів на клітину.

  Скачати повний текст

Вивчено фізіологічні механізми процесу теплового загартування рослин після короткочасного впливу на них гіпертермії (сублетальних температур). На прикладі трьох таксономічно віддалених видів вищих рослин - Pinus sylvestris L., Triticum aestivum L., Cucumis sativus L. - показано ідентичний фазний характер змін теплостійкості та вмісту пероксидів у тканинах після короткочасного впливу сублетальної температури. Відзначено, що тимчасове зростання вмісту пероксидів у тканинах після короткочасного загартовуючого нагрівання необхідно для подальшого формування теплостійкості рослин. З'ясовано, що обробка рослинних об'єктів антиоксидантом іонолом нівелює зростання вмісту пероксидів і розвиток теплостійкості. З використанням блокатора кальцієвих каналів показано залежність посилення нагромадження пероксидів, спричиненого загартовуючим прогрівом, від кальцієвого статусу рослинних клітин. З використанням методу інгібіторного аналізу показано значущість системи біосинтезу білків у формуванні теплостійкості рослин внаслідок короткочасної дії сублетальної температури. Після короткочасної дії загартовуючої температури відбувалося підвищення активності та термостабільності антиоксидантних ферментів (супероксиддисмутази, каталази та пероксидази). Дані ефекти усувалися обробкою рослинних об'єктів інгібітором біосинтезу білка й антиоксидантом. Зроблено висновок, що короткочасний (однохвилинний) вплив сублетальних темпаратур після певного лаг-періоду спричиняє підвищення теплостійкості рослин, за цього передача сигналу гіпертермії включає зміни про-/антиоксидантного балансу у рослинних тканинах, а формування теплостійкості відбувається за участі білоксинтезувальної системи.

  Скачати повний текст

Встановлено молекулярний механізм впливу фосфатидної кислоти як структурного компонента мембрани на 5-ліпоксигеназне окиснення лінолевої кислоти. Визначено, що фосфатидна кислота є алостеричним активатором 5-ліпоксигенази у міцелярній системі, що призводить до появи додаткового рН оптимуму у кислій області. Встановлено, що фосфатидна кислота за умов недостатньої кількості субстрату 5-ліпоксигеназної реакції та нефізіологічних значень рН бере участь у підтриманні певного рівня первинних продуктів ліпоксигеназного окиснення лінолевої кислоти шляхом заміщення молекул субстрату в алостеричному центрі ферменту, підвищення спорідненості ферменту до субстрату та зниження частки неферментативно утворених продуктів окиснення лінолевої кислоти. Виявлено закономірності впливу фосфатидної кислоти на термодинамічні показники процесу денатурації. Показано, що взаємодія 5-ліпоксигенази з алостеричним активатором - фосфатидною кислотою - збільшує енергію активації термоінактивації ферменту, що вказує на певні конформаційні зміни ферменту, які обумовлені гідрофобними взаємодіями. Розглянуто механізм взаємодії ліпоксигенази з синтетичним похідним лінолевої кислоти - лінолеїлгідроксамовою кислотою, який передбачає інгібування за безконкурентним типом. Виявлено можливість біотрансформації інгібітора лінолеїлгідроксамової кислоти за участю 5-ліпоксигенази та фосфатидної кислоти. Показано, що взаємодія 5-ліпоксигенази з фосфатидною кислотою призводить до окиснення неспецифічного субстрату реакції - лінолеїлгідроксамової кислоти. Зазначено, що окиснені форми лінолеїлгідроксамової кислоти не менш ефективні за неокиснену форму інгібітора.

  Скачати повний текст

За допомогою методу кислотно-лужного титрування проведено порівняльне дослідження буферних властивостей хлоропластів різного ступеня цілісності. Показано, що буферна ємність інтактних хлоропластів підвищується за умов світлозалежного відновлення розчинних компонентів строми, іоногенні групи світлозбірального комплексу ФСІІ, які розташовані на поверхні тилакоїдних мембран, незначною мірою відповідають за буферну ємність у темряві, тоді як групи АТФсинтази майже не впливають на буферність хлоропластів у фізіологічному діапазоні pH. Доведено, що світлозалежне поглинання корелює з поглинанням протонів і відповідає за зростання буферної емності тилакоїдів за умов енергізації. Розроблено метод визначення дегідратазної та гідратазної активності карброангідрази (КА).

  Скачати повний текст

Досліджено особливості взаємозв'яків між фотодиханням, фотосинтезом і продуктивністю рослин і роль фотодихання в регуляції фотосинтезу за оптимальних і стресових умов. На прикладі роду Triticum показано, що фотодихання не є головним чинником міжвидових і міжсортових відмінностей за інтенсивністю фотосинтезу, однак, сприяє збереженню високої активності фотосинтетичного апарату впродовж репродуктивного періоду розвитку рослин, чим забезпечує кращу виповненість зерна та вищу зернову продуктивність колосу. Зазначено, що роль фотодихання в підтриманні фотосинтетичної активності за тривалої посухи пов'язана зі зменшенням фотоінгібування фотосинтетичного апарату, а для рослин винограду з посиленням амінокислотної направленності фотосинтетичного метаболізму. Виявлено, що в сортів озимої пшениці степового екотипу висока стійкість до помірно високої температури пов'язана з підвищенням інтенсивності фотодихання. Показано, що фотодихання є необхідним компонентом реалізації адаптивного потенціалу стійких сортів.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Проаналізовано процес патогенезу, індукованого гербіцидами інгібіторами ацетил-КоА-карбоксилази та можливості підвищення їх фітотоксичної дії. Розкрито природу індукованого грамініцидами патогенезу. Вперше показано, що некроз, індукований у меристемах злакових рослин грамініцидами, не пов'язаний безпосередньо з інтенсифікацією реакцій пероксидного окиснення ліпідів. Показано, що фітотоксична дія грамініцидів в меристемах реалізується шляхом індукції оксидного стресу: дія гербіцидів призводить до утворення активних форм кисню, які викликають деградацію ДНК, наслідком чого є некротизація меристем і загибель рослин. За дії грамініцидів встановлено короткочасне підвищення вмісту ендогенного пероксиду водню та тривале збільшення вмісту супероксидного аніон-радикала. Визначено зміни в динаміці анти-/прооксидантних ферментів за дії грамініцидів і модифікаторів їх активності.

  Скачати повний текст