Вивчено та доведено роль гіпергомоцистеїнемії в генезі анембріонії, завмерлої вагітності, самовільного її переривання. Визначено основні фактори ризику виникнення синдрому втрати плода, які можуть обумовлювати розвиток акушерських ускладнень, мати прямий чи опосередкований зв'язок з гіпергомоцистеїнемією й її проявами, а також бути предикторами в прогнозуванні ускладнень гестаційного періоду та наслідків вагітності. Встановлено активацію тромбоцитарної та плазмово-коагуляційної ланки гемостазу, достовірне підвищення рівня молекулярних маркерів тромбофілії (комплексів тромбінантитромбін (ТАТ), Д-Димер) в 1,6 та 2,1 раза. Доведено роль змін у системі гомеостазу в контексті гіпергомоцистеїнемії у виникненні основних акушерських ускладнень. Розроблено патогенетичний комплекс корекції гіпергомоцистеїнемії та спричинених нею тромбофілічних порушень у жінок з невиношуванням вагітності за допомогою фолієвої кислоти, вітамінів групи B, аспірину, низькомолекулярного гепарину сулодексиду та доведено його ефективність. Запропоновано та впроваджено моніторинг вагітності у жінок з гіпергомоцистеїнемією шляхом прентального скринінгу І та ІІ тримерів, нагляду за внутрішньоутиробним станом плода протягом гестації, контролю рівня антифосфоліпідних антитіл, оцінкою наслідків вагітності.

  Скачати повний текст