Досліджено аспекти диференціальної електроенцефалографічної (ЕЕГ) діагностики первинного та вторинного генералізованих судомних нападів у хворих на епілепсію. Запропоновано комплекс ЕЕГ-обстеження таких хворих з метою встановлення типу нападу та подальшого застосування протисудомних препаратів залежно від типу нападу. З застосуванням розробленого діагностичного комплексу виявлено локальне вогнище за вторинно генералізованих судомних нападів і його відсутність у разі первинно генералізованих судомних нападів. Застосування фото- та фоностимуляції з наростаючою частотою впливу, призводить до розбалансування в епілептичній системі та блокування висхідних активуючих впливів. За депривації сну відбувається посилення синхронізувальних механізмів і біоелектричної активності, які домінують під час медикаментозного сну та сприяють більш чіткому прояву епілептичних феноменів, переважно у перехідних стадіях.

  Скачати повний текст

Досліджено роль і механізми участі кінуренінового шляху обміну триптофану у формуванні судомної готовності головного мозку. Виявлено, що вихідна фонова активація кінуренінового шляху обміну триптофану супроводжується посиленням контролю вивільнення медіаторів за участі пресинаптичних рецепторів збуджувальних амінокислот, зменшенням негативного та зростанням позитивного контролю збуджувальної нейропередачі, а також зменшенням гальмівного контролю дофаміном збуджувальної дії глутамату у гіпоталамусі, що сприяє активації ГАМК-ергічної передачі в substantia nigra і відіграє певну роль у формуванні високої судомної готовності. Показано, що вплив кінуренінів на вміст нейромедіаторів у головному мозку щурів залежить від вихідного рівня судомної готовності. Загальною закономірністю цього впливу є усунення різниці між групами стосовно вмісту більшості медіаторів. Показано, що вплив кінуренінів на вміст ГАМК забезпечується шляхом змін активності ферментів обміну ГАМК та глутаматергічної передачі та залежить від вихідного рівня судомної готовності. Зміни стосовно вмісту гліцину й аспартату за умов впливу кінуренінів є адаптивними та спрямовані на підтримання балансу між гальмівними та збуджувальними процесами. Показано, що вплив кінуренніової кислоти на судомну готовність головного мозку залежить від вихідного рівня останньої, а саме: у щурів з високим рівнем судомної готовності кінуренова кислота зменшує, а з низьким рівнем - підвищує здатність до судом. На підставі виявлених закономірностей зроблено висновок, що кінуреніновий шлях метаболізму триптофану є важливою ланкою у формуванні рівня судомної готовності головного мозку та підтримання цього рівня у межах фізіологічних коливань.

  Скачати повний текст