З використанням 22-х лектинів різної вуглеводної специфічності досліджено перебудову глікополімерів нирки щура в динаміці постнатального морфогензу й у процесі розвитку стрептозотоцин-індукованої діабетичної нефропатії. Встановлено, що постнатальний морфогенез нирки супроводжується накопиченням і генералізацією манозо-, фукозо- та сіалогліканів у поєднанні з редукцією вуглеводних детермінант D-галактози (DGa)l та N-ацетил-D-галактозамін (DGalNAc), зростанням гетерогенності окремих ниркових структур. Показано, що селективними маркерами ниркових тілець починаючи від 20-ї доби виявилися лектини WGA, RCA, MPFA та LPFA; дефінітивних ознак у зв'язуванні лектинів нирка щура набуває до 60-ї постнатальної доби. Розвиток діабетичної нефропатії супроводжується накопиченням глікополімерів з кінцевими залишками DGal і DGalNAc у поєднанні з редукцією манозо-, фукозо- та сіалогліканів, посиленим контуруванням щіточкової облямівки никових трубочок. Доведено, що одержані дані поглиблюють існуючі уявлення про гістохімічні прояви постнатального морфогенезу нирки та розвитку діабетичної нефропатії. Висвітлено перспективи застосування у гістохімії глікополімерів 5-ти нових лектинів, очищених з грибів-базидіоміцетів.

  Скачати повний текст

Встановлено, що у щурів із артеріальною гіпертензією (АГ) перші ознаки ураження нирок з'являються у віком 7-ми діб і полягають у початкових явищах ремоделювання гломерулярних капілярів. В міру зростання тривалості експерименту до 1,5 місяців у щурів лінії спадкова індукована стресом АГ(СІС) у фільтраційному апараті нефрону зростають морфологічні зміни, які відображають дистрофічно-деструктивні процеси подоцитарного компоненту, які в окремих випадках набувають незворотного характеру. Вперше у щурів лінії СІСАГ виявлено епітеліальні периполярні клітини ниркового клубочка та наведено їх ультраструктурну будову. Констатовано, що на пізніх строках впливу спадкової артеріальної гіпертензії (САГ) відбувається зниження активності юкстагломерулярних клітин, що підтверджується зменшенням їх гранулярності. Імуногістохімічно й електронно-мікроскопічно досліджено апоптозну активність клітин нефрону у щурів із САГ у різні вікові терміни. Запропоновано теоретичні основи доцільності застосування біпрололу та тіотриазоліну в фармакологічній корекції АГ з метою попередження структурних змін в нирках у шурів лінії СІСАГ. Встановлено, що застосування beta-адреноблокатора біпрололу не попереджує формування морфологічних змін в нирках. Морфологічно аргументовано доцільність застосування тіотриазоліну у комплексній фармакологічній корекції гіпертензивної нефропатії.

  Скачати повний текст

Розглянуто особливості функціональної відповіді нирок на навантаження солями натрію, калію у щурів, що знаходились на гіпо- та гіпернатрієвому раціоні, а також на навантаження м'ясним білком у людей з реєстрацією ниркового функціонального резерву. Встановлено, що у здорових людей після вживання білка змінюється величина діурезу, екскреції креатиніну, калію, аміаку, кислот, що титруються, нітратів, нітритів та їх концентрацій. Запропоноване навантаження викликає збільшення кліренсу ендогенного креатиніну, що є наслідком включення ниркового резерву. Хронічна блокада синтезу оксиду азоту у щурів порушує функціональний стан нирок та блокаду ниркового функціонального резерву.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив комбінованої дії солей важких металів та іммобілізаційного стресу на хроноритми функціональної, фібринолітичної, протеолітичної активності нирок й обгрунтовано доцільність призначення мелатоніну з метою корекції порушень, обумовлених ксенобіотиками. Вперше з використанням сучасних методів дослідження визначено добові хроноритми функціональної, фібринолітичної та протеолітичної активності нирок і біологічних рідин за умов дії одногодинного іммобілізаційного стресу, поєданного з введенням комбінованої суміші хлоридів талію, свинцю й алюмінію. Встановлено роль епіфізарного гормону мелатоніну у регуляції циркадіанних порушень, які виникають у результаті дії патогенних чинників різної етіології (іммобілізаційного стресу та солей важких металів). Встановлено, що даний індол шишкоподібної залози відзначається вираженими нефропротективними властивостями. Доведено, що введення мелатоніну за одну годину до іммобілізаційного стресу, поєднаного з комбінованою дією суміші солей талію, свинцю й алюмінію у різні періоди доби сприяє покращанню показників діурезу, ниркового транспорту іонів натрію, процесів ацидогенезу, функціонального стану нефрона, фібринолітичної та протеолітичної активності нирок і біологічних рідин.

  Скачати повний текст

З'ясовано патофізіологічні механізми порушень функціонального стану й особливості морфологічних змін тканин нирок у білих щурів за внутрішньоочеревинного однократного (за доз 10 та 20 мг/100 г маси тіла один раз на добу) введення гентаміцину. Обгрунтовано використання бурштинової кислоти та предукталу з нефропротекторною метою за гентаміцинової нефропатії. Експерименти проведено на 150-ти білих щурах за умов індукованого водного діурезу. Вивчено порушення основних ниркових процесів (фільтрації, реабсорбції) та функцій (екскреторної, осморегулювальної). Показано, що гентаміцин виявляє нефротоксичну дію чере 2 год після його одноразового введення за доз 10 і 20 мг/100 г маси тіла. Нефротоксичний ефект гентаміцину зберігається впродовж доби та посилюється за курсового введення препарату протягом 7-ми діб. Через 12 год після одноразового введення гентаміцину виявлено покращання ниркових функцій, що зумовлено включенням функціонального ниркового резерву. На підставі даних морфологічного дослідження ниркової тканини установлено значне порушення канальцевої реабсорбції, значною мірою - у проксимальному відділі нефрону, та клубочкової фільтрації. Сумісне використання предукталу та бурштинової кислоти за гентаміцинової нефропатії виявили його позитивний ефект на екскреторну й осморегулювальну функцію нирок.

  Скачати повний текст

Розроблено комплекс заходів коригувальної терапії й обгрунтовано шляхи оптимізації діагностики ранніх стадій діабетичної нефропатії на підставі визначення ліпідного спектра крові та вмісту плазмового гомоцистеїну. Обстежено 147 хворих на цукровий діабет I та II типів з I, II, III ступенями діабетичної нефропатії у кожній групі. Встановлено, що прогресуюча хронічна гіперліпідемія у хворих на цукровий діабет супроводжується зростаючою концентрацією в крові ліпідів та атерогенних типів гіперліпідемії, що негативно впливає на стан мікрогемоциркуляції та трофічні фактори. Виявлено, що перебіг метаболічних порушень супроводжується розвитком гіпергомоцистеїнемії, яка проявляє кореляційний вплив на стан ліпідного обміну. Доведено, що застосування терапевтичного комплексу з вкюченням еспа-ліпону для лікування хворих на цукровий діабет I та II типів сприяє відновленню метаболічних процесів, білкового, вуглеводного, ферментного, біоелементного обмінів, стану системи коагуляції крові, покращанню ліпідного обміну та функціонального стану нирок, що запобігає розвитку діабетичної нефоропатії.

  Скачати повний текст

Досліджено функціональну активність нирок за умов дії одногодинного іммобілізаційного стресу у разі введення суміші солей алюмінію та свинцю. Вперше встановлено роль епіфізарного гормону мелатоніну у регуляції порушень, що виникають у результаті дії патогенних чинників різного походження. Встановлено, що даний індол шишкоподібної залози має виражені нефропротекторні властивості. Виявлено, що введення мелатоніну у дозі 0,3 мг/кг маси тіла тварин зменшує прояви порушень досліджуваних ниркових функцій, спричинених дією солей важких металів та іммобілізаційного стресу. Вперше виявлено, що введення мелатоніну за 1 год до іммобілізаційного стресу за умов дії суміші солей алюмінію та свинцю сприяє покращання показників діурезу, ниркового транспорту іонів натрію, процесів ацидогенезу, функціонального та морфологічного стану нефрона, зменшує депресію ферментів енергетичного обміну. Виявлено, що найбільш яскраво виражені позитивні зміни ниркових функцій відбуваються у вечірній проміжок доби.

  Скачати повний текст

Вивчено зміни вуглеводного, водно-електролітного обмінів і функції нирок білих щурів у разі моделювання початкової стадії цукрового діабету та можливості корекції виявлених порушень введенням тваринам мінеральних вод протягом 14-ти діб. Показано, що під впливом малих доз алоксану порушується толерантність до глюкози за збереження нормальної її концентрації у крові натще. З'ясовано, що у цьому разі у тварин змінюється водно-електролітний баланс. Порушення функціонального стану нирок виявляється у гіперфільтрації первинної сечі. Встановлено, що профілактичний та лікувальний режим введення тваринам протягом 14-ти діб мінеральних вод нормалізує зсуви вуглеводного та водно-електролітного обмінів і порушення функції нирок. В ефекті корекції експериментальних порушень патогенетичне значення мають: рівень загальної мінералізації вод, кількість біологічно активних сполук в їх складі, у разі застосування мінеральних вод у профілактичному режимі - фон, який виникає під їх впливом до введення діабетогенного фактора.

  Скачати повний текст

Розглянуто особливості порушень функціонального стану нирок за умов роздільного та комбінованого впливу хлористих сполук кадмію, талію і свинцю.

  Скачати повний текст

Вивчено патогенетичні механізми порушень функції нирок білих щурів за умов одноразового надходження до організму тварин дихлориду кадмію за дози 0,1 мг і 1 мг/кг маси тіла через 2 і 7 діб після введення солі кадмію за умов індукованого діурезу (водного навантаження в об'ємі 5 % від маси тіла й осмотичного навантаження 3 % розчином хлориду натрію в об'ємі 5 % від маси тіла внутрішньошлунково). Встановлено, що через дві доби після введення солі кадмію за дози 0,1 мг/кг маси тіла на тлі виражених ознак пошкодження канальцевого відділу нефрона (протеінурія та підвищення ниркових витрат осмотично активних речовин) має місце зниження величини швидкості клубочкової фільтрації та зменшення екстреції ендогенних нітратів. За цього осмотичне навантаження сприяє посиленню протеінурії через дві доби та через 7 діб. Показано, що через 7 діб після введення ксенобіотика за умов водного навантаження відбувається зниження протеінурії та відновлення швидкості клубочкової фільтрації та екскреції ендогенних нітратів. На підставі аналізу реакції нирок щурів на водне й осмотичне навантаження через 7 діб після введення дихлориду кадмію за дози 1 мг/кг маси тіла установлено негативну динаміку перебігу кадмій-індукованої ниркової недостатності у даних тварин, а саме: зниження рівня вихідного рівня та стимульованих значень швидкості клубочкової фільтрації та протеінурії. Зроблено висновок, що нефротоксичний ефект іонів кадмію зумовлений ушкодженням судинно-клубочкового апарату нирок, який має прояв у зменшенні кліренса креатиніну та відсутності приросту клубочкової фільтрації у відповідь на навантаження сольовим розчином, тобто у блокуванні механізмів ниркового функціонального резерву на тлі порушення функції каналів.

  Скачати повний текст

Наведено результати дослідження змін цитокінового та ейкозаноїдного потенціалів крові, екскреторної, іонорегулювальної, кислотовидільної та інкреторної функції нирок у хворих на бронхіальну астму з різними ступенями тяжкості.

  Скачати повний текст

Вивчено зміни екскреторної діяльності нирок і стану водно-сольового обміну залежно від тривалості введення тренталу та ксантинолу нікотинату. Відзначено, що сечогінна дія препаратів опосередковується зменшенням мінералокортикоїдної активності, зростанням вмісту натрійуретичного гормону в плазмі крові, активацією натрійуретичних простагландинів під впливом тренталу, збільшенням оксиду азоту під дією ксантинолу нікотинату. Встановлено екстраренальну дію препаратів: збільшення об'єму внутрішньосудинного русла, зменшення гідрофільності тканин і вмісту в них іонів натрію. Доведено зростання тканинного фібринолізу та необмеженого протеолізу за умов тривалого введення ксантинолу нікотинату.

  Скачати повний текст

Досліджено взаємоз'язок між порушеннями функціонального стану нирок, гемостазу та фібринолізу у разі експериментальної політравми, патогенетично обгрунтовано спосіб їх корекції. Визначено зміни інкреторної й екскреторної функцій нирок, канальцевого транспорту іонів натрію та калію, а також ниркового кислотовиділення, згортання крові та лізису фібрину. Обгрунтовано спосіб підсилення механізмів компенсації порушень регуляції водно-сольового обміну, гемостазу та фібринолізу у гострому періоді експериментальної політравми. Виявлено патогенетичний взаємозв'язок, що виникає у разі політравми між змінами в системі регуляції агрегатного стану крові, інкреторної функції нирок і порушеннями тканинного фібринолізу в життєво важливих органах (головний мозок, серце, легені, печінка та нирки). Розроблено методику стандартизованого моделювання політравми в експерименті, за допомогою в якої вперше апробовано спосіб підвищення компенсаторних резервів фібринолізу та профілактики порушень функції нирок і гемостазу з використанням апітоніку.

  Скачати повний текст

Уперше за результатами моделювання рецидивного гострого панкреатиту (ГП) встановлено, що наслідком першого ініціювання набрякової форми ГП є розширення міжчасточкових прошарків сполучної тканини, а після другого та третього відбувається прогресування панкреосклерозу, що супроводжується явищами атрофії ацинусів і наявністю лімфоїдно-макрофагальних інфільтратів. Уперше в підшлунковій залозі (ПЗ) і єдиній нирці за набрякової форми ГП виявлено структурні зміни, які за умов консервативної терапії характеризуються появою непоширених вогнищ склерозу у стромі залози. Більш значний розвиток елементів сполучної тканини у стромі залози, ніж у тканинах нирки, встановлено через 6 місяців від початку експерименту. Завдяки застосуванню сорбенту "Силлард-П" у комплексній консервативній терапії набрякової форми ГП у тварин з єдиною ниркою досягнуто зменшення ендогенної інтоксикації, нормалізацію біохімічних показників крові та зменшення розвитку елементів сполучної тканини в стромі і тканинах нирки.

  Скачати повний текст

Досліджено механізми порушень функціонального стану нирок та особливості зміни їх морфологічних структур у різновікових щурів (статевозрілих, статевонезрілих, старих) за умов одноразового впливу gamma-опромінення у дозі 5,82 Гр з використанням індукованого діурезу (водного та сольового). Вивчено порушення основних ниркових процесів (фільтрації, реабсорбції) та функцій (осморегулювальної, екскреторної). Досліджено особливості ниркового обміну нітритів ендогенного походження. У процесі формування моделі гострої променевої хвороби середнього ступеня тяжкості встановлено появу найбільш суттєвих порушень функцій нирок статевозрілих і статевонезрілих щурів вже у перші 3 год. після gamma-опромінення та їх збереження через 7 діб. За даних умов відзначено позитивну динаміку показників зміни клубочкової фільтрації та виведення нітритів, що проявляються у вигляді зернистої деструкції в проксимальних звивистих канальцях. У щурів старої групи зафіксовано більш суттєві функціональні зміни (зменшення швидкості клубочкової фільтрації та порушення канальцевої реабсорбції). На підставі результатів морфологічних досліджень нирок старих опромінених тварин встановлено наявність воскоподібного некрозу в проксимальних і дистальних звивистих канальцях. У даної групи щурів виявлено досить суттєве у порівняні зі статевонезрілими та статевозрілими тваринами зменшення реабсорбції осмотично активних речовин та вміст нітритів у сечі, що імовірно свідчить про зниження адаптаційних можливостей нирок, зокрема їх функціонального резерву.

  Скачати повний текст

Встановлено характер змін циркадіанного ритму екскреторної (кислотовидільної) функції нирок у білих щурів за моделювання різних режимів фотоперіоду за умов гіпер- і гіпокортицизму. Вперше розроблено та впроваджено фізіологічно обгрунтований спосіб дослідження біологічного ритму функції нирок за умов спонтанного діурезу та вільного доступу до продуктів харчування. Констатовано активацію екскреторної функції нирок у нічний період і статистично достовірне пригнічнення у денний. З'ясовано, що за умов постійної темряви циркадіанний ритм зберігається, проте фаза підвищення екскреторних процесів зсувається. За постійного освітлення встановлено згладження характерного циркадіанного ритму. Виявлено, що у разі тривалого введення гідрокортизону в щурів за умов звичайного освітлення спостерігається зниження екскреції електролітів і титрованих кислот, а у тварин, яких утримували в постійній темряві, відбувалась стимуляція електроліто- та кислото-видільних процесів. За умов фармакологічної адреналектомії показники швидкості гломерулярної фільтрації та інтенсивності канальцевої реабсорбції іонів натрію знижувались за наявності активації амоніогенезу в нирках.

  Скачати повний текст

Вивчено вікові особливості реактивності нирок під час експериментального оксалатного навантаження. За результатами дослідження встановлено, що нефротоксичність калію оксалату має чітку вікову залежність та зумовлений особливостями біохімічного забезпечення функції нирок у тварин різного віку. Виявлено, що основним місцем пошкодження ниркових структур у процесі оксалатного навантаження є дистальні відділи нефрону. Це супроводжується дозозалежним пригніченням активності сукцинатдегідрогенази кіркової речовини нирок у молодих та старіючих тварин, активацією даного ферменту у дорослих щурів. Збільшення секреції іонів калію у дистальних відділах нефрону під час дії калію оксалату супроводжується збільшенням інтенсивності процесів ацидифікації сечі, що значно знижує pH та створює умови для виникнення уролітіазу. Одним з проявів оксалатної нефропатії є порушення канальцево-канальцевого балансу іонів натрію внаслідок біохімічних порушень енергозабезпечення системи дистального транспорту іонів натрію незалежно від віку. Залишкові зміни індуковані калію оксалатом мають залежно від віку різний ступінь функціональних проявів і потребують спрямованої корекції. Використання виноградної олії з метою корекції порушень функціонального стану нирок в процесі оксалатної інтоксикації виявило її протективні властивості, що проявляється в попередженні біохімічних зсувів під час гіпероксалурії та попередженні мінералізації оксалатів.

  Скачати повний текст

Вивчено стан системи антиоксидантного захисту в нирках щурів за токсичного ураження тетрахлорметаном, дії мелатоніну, настоянки ехінацеї пурпурової за умов різних світлових режимів. Одержано нові дані про стан вільнорадикального окиснення ліпідів, білків та активності системи антиоксидантного захисту у нирках щурів за умов впливу настоянки ехінацеї пурпурової та мелатоніну. З'ясовано, що за інтоксикації тетрахлорметаном, незалежно від умов освітлення, у нирках щурів відбувається деструктивні морфологічні зміни, посилюється вільнорадикальне окиснення ліпідів і білків, змінюються субциркадіанні ритми й активність антиоксидантних ферментів. Встановлено що п'ятиденне внутрішньошлункове введення тваринам настоянки ехінацеї пурпурової в дозі 0,25 мл/кг і мелатоніну в дозі 3,0 мг/кг маси тіла тварини, окремо чи за поєднаній їх дії, відновлює субциркадіанні ритми активності антиоксидантних ферментів, корегує їх активність і нормалізує вміст продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів і білків у нирках щурів за інтоксикації тетрахлорметаном за умов експериментального рівнодення.

  Скачати повний текст

Вперше оцінено місце та вклад процесів генерації активних форм кисню та мобілізації заліза в реалізацію токсичної дії на нирки гліцеролу, бромбензолу та цисплатину. Показана здатність антиоксидантів запобігати індукованим модельним нефротоксинам пошкодження тубулярного та гломерулярного апаратів нирок, порушенням метаболізму заліза та гему в нирках, зменшувати прояви оксидативного стресу та запобігати формуванню дефіциту глутатіону в нирках. Встановлено, що інгібітори ксенобіотик-метаболізувальних ензимів запобігають ураженню нирок цисплатином, бромбензолом і гліцеролом, що пов'язано з їх здатністю стримувати процеси метаболічної активації, запобігати вивільненню каталітично-активних катіонів заліза та розвитку оксидативного стресу в нирках.

  Скачати повний текст

Розглянуто роль сірковмісних амінокислот і продуктів їх обміну в регуляції функціонального стану нирок у нормі та патології й можливість корекції виявлених порушень засобами гіпогомоцистеїнемічної дії. Встановлено вплив гострої метіонінової та хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії(ГГЦ) на активність ензимних систем метилування, транссульфування сірковмісних амінокислот та утворення гідроген сульфіду у нирках. Оцінено функціональний стан нирок за умов гострої та хронічної ГГЦ, а також проведено кореляційний аналіз біохімічних показників роботи нирок з ГГЦ-індукованими змінами процесів транссульфування та метилування в нирках.

  Скачати повний текст