Досліджено шляхи удосконалення якості діагностики та лікування хворих на хронічний гастродуоденіт (ХГД), асоційований з H.pylori. Оцінено залежність клінічного перебігу захворювання від морфофункціональних змін слизової оболонки дванадцятипалої кишки (ДПК). Визначено стан секреторної, кислотопродукуючої функції шлунка. Проведено морфологічні та морфометричні дослідження слизової оболонки ДПК. Вивчено роль порушень з боку місцевого та системного імунітету в патогенезі ХГД. Встановлено клініко-лабораторну ефективність запропонованої комбінації препаратів-циклоферону й етонію в комплексній терапії хворих на ХГД. Доведено, що запропонований курс лікування сприяє більш швидкому поліпшенню клінічної картини захворювання, ерадикації H.pylori в 93,1 % випадків, відновленню моторно-евакуаторної функції шлунка, стабілізації дисбалансу імунологічних показників з боку місцевого та системного імунітету.

  Скачати повний текст

Уперше проведено комплексне вивчення біохімічних, морфологічних та імуногістохімічних показників, що мають головне значення у механізмі прогресування хронічного гелікобактерного гастриту. У хворих на хронічних гастрит (ХГ), асоційований з Helicobacter pylori (Hp) вивчено проліферитивну активність за експресією маркера Кі-67 та глибину залягання Hp у слизовій оболонці шлунка (СОШ). Визначено, що хронічний гелікобактерний гастрит завжди супроводжується гіперпроліферацією СОШ, а рівень підвищення експресії Кі-67 прямо пропорційно залежить від ступеня її заселення Hp. Доведено, що глибина залягання Hp характеризує їх інвазивний потенціал і зумовлює наявність перебудованих змін у СОШ.

  Скачати повний текст

Оцінено взаємозв'язок морфологічних порушень слизової оболонки шлунка з активацією вільнорадикальних процесів та їх вплив на прогресування хронічного атрофічного гастриту та пептичної виразки шлунка на підставі результатів лікування та обстеження 138-ми пацієнтів, з них 51 - хворих на хронічний атрофічний гастрит, 57 - пептичну виразку шлунка, 20 здорових осіб і 10 - хворих на рак шлунка. Виявлено та систематизовано характерні морфологічні зміни слизової оболонки шлунка (СОШ) зазначених захворювань. Установлено порушення балансу оксидантно-антиоксидантної системи за рівнем вмісту церулоплазміну у біоптатах СОШ, концентрацією церулоплазміну, активністю малонового діальдегіду й орнітиндекарбоксилази у сироватці крові за вмістом ехіноцитів у периферичній крові.

  Скачати повний текст

Досліджено терапевтичну ефективність препаратів перстачу прямостоячого (ПП) в комплексному лікуванні хворих на хронічний гастродуоденіт у поєднанні з хронічним некаменевим холециститом. За результатами "гострих" фармакологічних досліджень і під час курсового застосування встановлено сприятливу дію препаратів ПП на шлункове кислотоутворення та моторику жовчного міхура. Визначено позитивний вплив курсового лікування препаратами ПП на систему жовчовиділення, функціонально-морфологічний стан слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки (ДПК). Доведено м'які антихелікобактерні властивості та антиоксидантну дію ПП. За умов норми in vitro на моделі еритроцита встановлено мембраностабілізувальні властивості настоянки ПП. У ході експериментального ерозивно-виразкового ураження гастродуоденальної зони у щурів показано позитивний вплив настоянки ПП на про- й антиоксидантну системи, морфологічні зміни слизової оболонки шлунка та ДПК.

  Скачати повний текст

Надано комплексну оцінку кислотопродукувальній функції шлунка, активності прозапальних цитокінів, характеристикам ендокринних клітин слизової оболонки шлунка, з'ясовано ступінь її обсіменіння Helicobacter pylori у хворих з різними формами хронічного гастриту з секреторною недостатністю. Розглянуто стан перекисного окиснення ліпідів і активності антиоксидантної системи. Доведено стимулювальний вплив уролесану та тіотриазоліну на процеси шлункового кислотоутворення. Установлено, що кислотостимулювальна активність даних препаратів залежить від форми хронічного гастриту з секреторною недостатністю, достовірно зменшуючись за умов переходу від функціональних розладів шлунка за гіпосекреторним типом, хронічного неатрофічного гастриту до хронічного атрофічного гастриту. Установлено вплив уролесану та тіотриазоліну на активність прозапальних цитокінів, показники ендокринних клітин слизової оболонки шлунка, стан перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту сироватки крові у хворих на хронічний гастрит з секреторною недостатністю. Розроблено й апробовано комплексну терапію хронічного гастриту з секреторною недостатністю з застосуванням уролесану та тіотриазоліну.

  Скачати повний текст

Уперше у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки (ВХДПК) та хронічний гастрит (ХГ), асоційованих з Helicobacter pylori (Hp) за наявності гіпертонічної хвороби (ГХ) у слизовій оболонці (СО) шлунка визначено морфологічні та мікроциркуляторні зміни, стан NO-системи і рівень сечовини, а також кореляційні взаємозв'язки між ними. За гастродуоденальної патології виявлено ремоделювання мікросудин, а саме: збільшення концентрації колагену IV типу в їх базальних мембранах, ступінь вираженості якого зростала за поєднання ВХДПК і ГХ. Установлено, що незалежно від наявності ГХ у разі захворювань гастродуоденальної зони (ГДЗ) у СО шлунка концентрація стабільних метаболітів NO і сечовини значно перевищує ці показники у здорових осіб. Виявлено кореляційні взаємозв'язки показників нітриту та нітрату з гістологічними ознаками запалення, активності за умов хелікобактерної контамінації СО шлунка. Уперше визначено розходження значень сечовини в антральному відділі та тілі шлунка, які залежали від ступеня Hp-обсіменіння. Визначено пріоритет застосування антихелібактерної терапії у комбінації з ділтіаземом у порівнянні з атенололом під час лікування ВХДПК і ХГ, асоційованих з Hp, у хворих на ГХ шляхом вивчення клінічних і гемодинамічних показників, морфологічного стану СО шлунка, активності NO-системи та рівня сечовини. Обгрунтовано необхідність врахування гістологічних показників СО шлунка та рівня сечовини як маркерів оцінки ефективності антихелікобактерної та антигіпертензивної терапії під час лікування зазначеного контингенту хворих.

  Скачати повний текст

Розроблено потрійну ерадикаційну схему для лікування пацієнтів з Hp-залежними захворюваннями гастродуоденальної зони, що складається з нітазолу, амоксіциліну та омепразолу. Доведено клінічну ефективність запропонованого комплексного методу ерадикації в хворих на пептичні виразки дванадцятипалої кишки та хронічні активні гастрити, асоційовані з Hp. За результатами порівняльного дослідження виявлено переваги в антимікробній ефективності модифікованої потрійної антихелікобактерної схеми поряд зі стандартною. Розроблено новий спосіб експрес-діагностики хелікобактерної інфекції безпосередньо в ендоскопічному кабінеті, що полягає в поєднанні оригінальної методики забарвлення Hp в цитологічному препараті з запропонованим уреазним тестом. Встановлено високу чутливість клінічних штамів Hp до фторхінолонів, рифампіцину та антибактеріальних препаратів, які застосовуються переважно для парентерального лікування (парентеральні фторхінолони, цефалоспорини), у порівнянні з тими, що призначаються перорально.

  Скачати повний текст

Містяться результати зіставлення даних основних клініко-лабораторних методів дослідження і комплексного морфологічного аналізу гастро- та дуоденобіопатів, отриманих від ліквідаторів з верифікованою дозою опромінення, хворих на хронічний гастрит, а також пацієнтів нозологічної контрольної групи. Визначені структурні прояви індукованого патоморфозу хронічного гастрита о осіб, які підпали дії "чорнобильського фактора". Простежена інтенсифікація інволютивних процесів у слизовій оболонці шлунка у недужих із радіаційним чинником в анамнезі. Запропоновані гіпотетичні схеми пато- і морфогенезу порушень у слизових оболонках шлунка і дванадцятипалої кишки при хронічному гастриті у ліквідаторів. Обгрунтовані рекомендації щодо оптимізації лікувально-профілактичної тактики вказаному контингентові пацієнтів із урахуванням патоморфозу захворювання. Оцінена інформативність та аргументована необхідність застосування ряду гістохімічних методик при дослідженні гастро- та дуоденобіопатів, отриманих від ліквідаторів наслідків аварії на Чорнобильській АЕС.

  Скачати повний текст

Досліджено стан системи перекисного окиснення ліпідів і функціонування системи антиоксидантного захисту, виявлено їх взаємозв'язок з іншими ланками клітинного метаболізму (апоптотичними білами Bax і Bcl-2, протеїнкіназою A, протеїнкіназою C). Установлено компенсаторне підвищення активності супероксиддисмутази та каталази, яке не впливає на процеси ліпопероксидації, що призводить до нагромадження ТБК-активних продуктів, дієнових кон'югатів і шиффових основ протягом всіх етапів розвитку експериментальної патології. Показано, що резервна потужність глутатіонової антиоксидантної системи в парієтальних клітинах є достатньою для забезпечення адаптивної відповіді у гострий період захворювання за рахунок підвищення внутрішньоклітинного пулу відновленого глутатіону, та є недостатньою для того, щоб у період виявлених атрофічних змін слизової оболонки шлунка (СОШ) запобігти його зниженню у динаміці розвитку хронічного атрофічного гастриту (ХАГ) щурів. Зміни у функціонуванні глутатіонової ланки антиоксидантного захисту в гематоцитах спрямовані на підтримання компенсаторо-адаптивних реакцій за умов розвитку ХАГ. Зростання активності протеїнкіназ A та C свідчить про посилення секреції парієтальними клітинами соляної кислоти, яка є додатковим патогенетичним фактором у період гострих запальних процесів СОШ. Показано переважання вмісту проапоптичного білка Bax у порівнянні з антиапоптичним Bcl-2 за одночасного виснаження глутатіонової ланки антиоксидантного захисту та гнаростання атрофічних змін СОШ. Одержані результати свідчать про суттєві порушення функціонування систем перекисного окиснення ліпідів й антиоксидантного захисту та залучення їх до процесів розвитку ХАГ у щурів.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості морфологічного стану слизової оболонки, кислотопродукувальної функції шлунка, ступеня гелікобактеріозу, цитокінів, пероксидації ліпідів - антиоксидантного захисту (ПОЛ - АОЗ) і мікроелементного статусу в 126-ти хворих на хронічний атрофічний гастрит (ХАГ). Установлено, що Helicobacter pylori ініціює імунну відповідь та сприяє розвитку атрофії. Активація процесів ПОЛ супроводжується підвищенням рівня прозапальних цитокінів, а дефіцит ессенційних мікроелементів сприяє зниженню активності ферментів АОЗ. Уперше встановлено особливі констиляційні типи, яким притаманний дефіцит цинку на тлі недостатності заліза та міді або обох мікроелементів. Апробовано схему лікування ХАГ з застосуванням комбінації мультисалю та настойки горіха грецького. Обгрунтовано доцільність її використання.

  Скачати повний текст

Вперше проведено порівняльний аналіз особливостей клінічних проявів хронічного гастриту (ХГ) з ерозіями. Досліджено морфологічні зміни слизової оболонки шлунка (СОШ) у пацієнтів з даною патологією, встановлено переважання високого ступеня запалення й активності антрального гастриту та гастриту тіла шлунка, на відміну від хворих на ХГ без ерозій. Вперше виявлено, що в осіб, хворих на ХГ з ерозіями, більш часто відбуваються мікроциркуляторні порушення, а також зафіксовано переважання високого ступеня контамінації H.pylori слизової оболонки антрального відділу шлунка у порівнянні з пацієнтами, в яких ХГ не поєднана з ерозіями. Вперше в Україні у хворих на ХГ з ерозіями проведено дослідження резистентності штамів H.pylori щодо антибактеріальних препаратів. Проаналізовано особливості кислотопродуктуючої функції шлунка у хворих на ХГ з ерозями та без них, а також з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки. Обгрунтовано раціональну схему антихелікобактерної терапії за хронічного H.pylori-асоційованого гастриту з ерозіями, до складу якої включено омепразол, кларитроміцин, амоксицилін, що забезпечують швидку регресію запальних змін у слизовій оболонці антрального відділу та тіла шлунка й епітелізацію ерозій та є найбільш ефективною щодо ерадикації H.pylori.

  Скачати повний текст

Визначено характер порушень основних ендогенних факторів, які впливають на процес апоптоз-залежного формування диспластичних змін слизової оболонки шлунка, зумовлених прогресуванням хронічного гастриту (ХГ), для оптимізації своєчасної діагностики передракового стану шлунка. На репрезентативній вибірці розглянуто характер порушень вмісту сироваткового гастрину, рецепторів естрогенів, простагландинів групи Е за різних клініко-морфологічних форм ХГ і раку шлунка (РШ). Досліджено роль інфекції Helicobacter у процесі гастроканцерогену та її взаємодію з ендогенними факторами. Проаналізовано стан апоптозу епітеліоцитів шлунка у хворих на ХГ і РШ у взаємозв'язку з його функціонально-метаболічним регулятором - Fas-антигеном. Розроблено рекомендації шодо використання морфологічних критеріїв апоптозу, показників розчинного Fas-антигену, простагландинів Е, рецепторів і рівня сироваткового гастрину як додаткових маркерів верифікації диспластичних змін і гастроканцерогену у хворих на ХГ.

  Скачати повний текст