Дисертація присвячена питанням тромболітичної та антиоксидантної терапії гострого інфаркту міокарду. Виявлена більш виражена клінічна ефективність тканинного активатору плазміногена в порівнянні з стрептокіназою в поєднанні з антиоксидантом тріметазідін. Однак, застосування тріметазідіну дозволяє зменшити частоту розвитку ускладнень інфаркту міокарда, в особливості фібриляцій шлуночків. Виявлені значні вагання показників реологічних властивостей крові після введення стрептокінази, зв'язані із зміною концентрації фібриногену. З'ясовано, що тріметазідін покращує реологічні властивості крові більше при ізольованому застосуванні, ніж в поєднанні з тромболітиком. В роботі доведена антиоксидантна активність тріметазідіну та визначена доцільність застосування тріметазідіну в гострій стадії інфаркту міокарда.

  Скачати повний текст

Наведено результати експериментального дослідження стану кардіогемодинаміки за умов ішемії та реперфузії. Проаналізовано зміни АТФ-азної активності, показників вмісту аденінових нуклеотидів, стану енергетичного обміну, системи ліпопероксидації та тканинного метаболізму за умов гострої регіонарної ішемії та гострого інфаркту міокарда. Встановлено властивість антигіпоксантів-коректорів енергетичного обміну активізувати тканинне дихання та гліколіз, інгібувати накопичення молочної та піровиноградної кислот у разі незначного підвищення гліколізу в перші години ішемії, відновлювати електрофізіологічну функцію серця, здійснювати "утилізацію" енергії АТФ ефекторним апаратом кардіоміоцитів і нормалізувати їх енергозабезпечення. Проаналізовано вихідний стан кардіогемодинаміки (до оклюзії коронарної артерії) у період ішемії та реперфузії. З'ясовано особливості енергетичного та гліколітичного обмінів у випадку ішемії та гострого інфаркту міокарда та вплив на перебіг даних процесів досліджуваних антигіпоксантів. Експериментально встановлено ефективність застосування в комплексному лікуванні гострого інфаркту міокарда антигіпоксантів, що найбільш активно впливають на енергетичний метаболізм серцевого м'яза, особливо у перші шість годин після серцевого нападу.

  Скачати повний текст

Здійснено дослідження з метою вивчення особливостей клінічних проявів інфаркту міокарда (ІМ) залежно від вмісту в крові сечової кислоти. Установлено, що гіперурикемія сприяє розвитку ускладнень ІМ, гіперкоагуляції, сповільненню обмежування некротичного осередку в міокарді. Показано, що гіперурикемія переважно діагностується у хворих на повторний великовогнищевий ІМ у поєднанні з тяжкою артеріальною гіпертензією, серцевою недостатністю, ожирінням і цукровим діабетом на фоні зниженої імунної реактивності. Виявлено, що хворих на ІМ, асоційований з гіперурикемією, притамані значні зміни ліпідної тріади, активації вільнорадикального окиснення ліпідів і білків, пригнічення антиоксидантних процесів, а також виникає систолічна та діастолічна дисфункція серця. Експериментально доведено, що високий рівень у плазмі крові продуктів пуринового обміну здатний модифікувати морфологічну організацію інтактного серця, що проявляється гіперурикемічною кардіоміопатією. Індивідуальним проявом її розвитку є ушкодження ендотеліоцитів гемокапілярів, енергетичного та скоротливого апаратів кардіоміоцитів з наступним міоцитолізом, гіалінозом артеріол, розвитком неспецифічного проліферативного васкуліту, ендокардиту, міокардиту і в кінцевому результаті - дифузним кардіофіброзом. Морфологічно у померлих від інфаркту міокарда з тривалою урикемією (уратна сечокам'яна хвороба) встановлено більш високий ступінь прояву атеросклерозу коронарних артерій серця, стенозу їх просвіту внаслідок потовщення та мультиплікації еластичних мембран, розвиток переважно трансмурального й обширного ІМ, достовірне переважання відносної кількості лейкоцитів у периінфарктному інфільтраті. З'ясовано, що на госпітальному етапі лікування хворих на ІМ у разі застосування стандартної терапії недостатньою мірою усувається симптом гіперурикемії, дисметаболічні порушення та ремоделювання серця. Результатами клінічних досліджень обгрунтовано диференційований підхід до застосування кандесартану або вобензиму під час лікування хворих на гострий ІМ, поєднаний з гіперурикемією.

  Скачати повний текст

Уперше вивчено клініко-функціональні характеристики гострого інфаркта міокарда (ІМ) та відновного періоду після ІМ, що виник на фоні ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії (РПАГ). Досліджено стан ендотеліальної функції, ліпідного обміну, перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та системи антиоксидантного захисту (АОЗ), а також їх динаміку внаслідок впливу лікування хворих на ІМ з РПАГ. Уперше показано, що наявність супутньої РПАГ збільшує ризик виникнення у відновному періоді після ІМ повторних гострих коронарних подій, застійної серцевої недостатності та порушень ритму. Доведено, що застосування у комплексі відновного лікування хворих на ІМ з РПАГ антиоксиданту кверцетину забезпечує підвищення ефективності лікування хворих. Установлено, що у хворих на ІМ з РПАГ рівень ендотеліну-I значно підвищений. Виявлено, що в процесі лікування його рівень знижується, особливо за поєднаного застосування кверцетину, бетаксололу та ірбесартану. Обгрунтовано новий патогенетичний підхід до медикаментозного забезпечення відновного лікування зазначених хворих з використанням даних препаратів.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання оптимізації лікування пацієнтів з гострим інфарктом міокарда на доклінічному етапі через догоспітальний початок системної тромболітичної терапії, доповненої інфузією негемоглобінового носія кисню (Перфторану). Доведено, що даний метод лікування хворих полегшує їх больові відчуття, знижує кількість ускладнень, зменшує час перебування на реанімаційному ліжку, прискорює реабілітацію.

  Скачати повний текст

Досліджено роль гіпергомоцистеїнемії та інших неліпідних факторів у перебігу гострого інфаркту міокарда та розвитку його ускладнень. Доведено ефективність та безпечність раннього використання фолієвої кислоти, ціанокобаламіну та піридоксину, а також терапевтичних доз симвастатину у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда з метою корекції неліпідних факторів прогресування атеротромбозу: гіпергомоцистеїнемії, гострофазового запалення, перекисного окиснення ліпідів та продукції супероксид аніону фагоцитами.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання удосконалення лікування хворих на гострий Q-інфаркт міокарда (IM) без проведення реперфузійної терапії шляхом застосування розчинної форми кверцетину (корвітину) та базисної антитромботичної й антиішемічної терапії. На підставі одержаних клініко-імунологічних та експериментальних даних виявлено новий напрямок дії корвітину на імунні порушення за ІМ. Встановлено, що позитивна клінічна динаміка перебігу захворювання нерозривно пов'язана зі сприятливим імуномодувальним ефектом препарату - зниженням активації основних лейкоцитарних популяцій і нормалізацією їх складу. Обгрунтовано нормалізуючий вплив корвітину на рівень продукції супероксид аніону нейтрофлів і моноцитів зі збереженням функціонального резерву клітин.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання оптимізації лікування гострого коронарного синдрому без елевації сегмента ST (нестабільної стенокардії та не-Q-інфаркту міокарда) у осіб з артеріальною гіпертензією з урахуванням особливостей порушень добового профілю артеріального тиску, кардіогемодинаміки та функціонального стану судинного ендотелію шляхом диференційованого застосування бета-адреноблокаторів з вазодилатуючими властивостями. Вперше визначено наявність взаємозв'язку між показниками добового профілю артеріального тиску, функціонального стану судинного ендотелію та кардіогемодинаміки. Встановлено, що карведілол і небіводол перевищують метопролол за здатністю покращувати показники діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ), добового профілю артеріального тиску, функціонального стану судинного ендотелію, а метопрололу притаманна більш виразна негативна хронотропна дія. Доведено здатність карведілолу покращувати насосну та скоротливу функцію ЛШ у хворих на не-Q-інфаркт міокарда з артеріальною гіпертензією.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Розглянуто питання підвищення якості діагностики розладів гемодинаміки у хворих на гострий інфаркт міокарда різної локалізації, встановлено їх послідовність, прогностичне значення та можливості корекції за допомогою інгібіторів ангіотензин-перетворювального ферменту (каптоприлу). Обгрунтовано критерії ефективності каптокрилу залежно від характеру дисфункції міокарда правого шлуночка з урахуванням міжшлуночкової взаємодії. Досліджено, що у 87 %-ми хворих на гострий інфаркт міокарда різної локалізації спостерігаються розлади діастолічного наповнення правого шлуночка. У хворих з рестриктивним типом трасмітрального потоку, псевдонормалізацією транстрикуспідального потоку, легеневою гіпертензією, без гіпертрофії міокарда, а також у разі ураження міжшлуночкової перегородки міжшлуночкова взаємодія посилена. Виявлено можливість прогнозування перебігу гострого інфаркту міокарда на основі вихідних допплерехокардіографічних показників. Доведено, що застосування каптокрилу, починаючи з третього дня гострого неускладненого інфаркту міокарда, суттєво покращує діастолічне наповнення та скоротливість міокарда. Найбільш виражений ефект каптоприлу спостерігається у випадку рестриктивного наповнення лівого шлуночка, пссевдонормалізації транстрикуспідального потоку та за наявності легеневої гіпертензії.

  Скачати повний текст

Досліджено основні серцево-судинні, гемодинамічні та нейрогуморальні механізми ремоделювання міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу, визначено найбільш вагомі критерії для призначення ефективної комбінованої антигіпертензивної терапії. Проаналізовано результати клініко-інструментально-біохімічного обстеження 381-го хворого на гіпертонічну хворобу II та III стадії з різним ступенем артеріальної гіпертензії та наявністю асоційованих станів. Виявлено предиктори тяжкості структурно-функціональних змін міокарда й екстракраніальних судин у разі гіпертонічної хвороби та предиктори резистентного перебігу артеріальної гіпертензії. Розроблено диференційовані підходи щодо терапії виявлених порушень різними комбінаціями сучасних антигіпертензивних препаратів. Обгрунтовано шляхи оптимізації існуючих методів лікування хворих на гіпертонічну хворобу високого та дуже високого кардіального ризику.

  Скачати повний текст

На підставі проведених досліджень встановлено, що у разі застосування ірбесартану у ранньому періоді гострого інфаркту міокарда (ГІМ) має місце покращення клінічного перебігу захворювання, що проявляється зменшенням частоти розвитку та уповільненням прогресування гострої лівошлуночкової недостатності, а також зменшення сукупності клінічно значущих ускладнень (постінфарктної стенокардії, рецидиву ІМ, гострої аневризми лівого шлуночка (ЛШ). Запропонований спосіб лікування сприяє покращанню сегментарної скоротливості міокарда, зменшенню частоти розвитку ранньої постінфарктної дилатації порожнини ЛШ, а також позитивно змінюються елекрофізіологічні параметри міокарда, зокрема, покращуються показники реполяризації міокарда, знижується рефлекторна активація симпатичної нервової системи.

  Скачати повний текст

Установлено особливості післяінфарктного ремоделювання міокарда лівого шлуночка (ЛШ), яке супроводжується зниженням індексу відносної товщини стінки ЛШ, збільшенням індексів кінцево-діастолічного об'єму, сферичності та маси міокарда ЛШ у динаміці реабілітаційного періоду, вплив на ці показники розміру некрозу встановленого за допомогою визначення балу Сельвестра, локалізації інфаркту міокарда та стану гемодинаміки. Установлено, що розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) сприяє формування ексцентричного типу ремоделювання, наявність мітральної регургітації та поширеність некротичного ураження міокарда ЛШ. Визначено, що раннє відновлення кровотоку супроводжується покращенням скоротливої здатності завдяки збільшенню ударного об'єму та фракції викиду, релаксації міокарда з підтримкою співвідношення раннього та пізнього діастолічного наповнення у межах норми, але сприяє сферифікації порожнин ЛШ зі збільшенням індексів сферичності та маси міокарда ЛШ. На підставі вивчення клінічних особливостей перебігу структурно-функціональних і гемодинамічних змін, ремоделювання міокарда ЛШ та функції мітрального клапана визначено прогностичні критерії виникнення ХСН. Запропоновано прогностичні моделі, які дозволяють з високою точністю одержати індивідуальний прогноз щодо розвитку ХСН на етапі реабілітації.

  Скачати повний текст

Методом доплер-ехокардіографії встановлено, що у хворих на Q-інфаркт міокарда у гострому періоді виникають порушення систолічної функції лівого шлуночка та формується діастолічна дисфункція лівого та правого шлуночків серця. Доведено, що раннє включення еналаприлу до комплексного лікування хворих на Q-інфаркт міокарда попереджує процес патологічного ремоделювання серця. У разі застосування симвастатину у комплексній терапії хворих на Q-інфаркт міокарда спостерігається гіполіпідемічний та антиоксидантний ефекти, відзначається сприятлива дія на показники систолічної функції лівого шлуночка.

  Скачати повний текст

Мета дослідження - покращання ефективності лікування хворих на гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST (ГІМЕST) на основі вивчення впливу небівололу на клінічний перебіг хвороби, показники функції ендотелію та системного запалення, варіабельність ритму серця (ВРС) і гомогенність процесів де- і реполяризації міокарда. Встановлено, що лікування небівололом є ефективним у хорих на ГІМЕST. Уже на стаціонарному етапі лікування середник перевищує ефективність метопрололу за впливом на систолічну функцію лівого шлуночка (ЛШ) та антиаритмічним ефектом, добре переноситься хворими, оптимізує співвідношення між вазоконстрикторними та вазорелаксаційними факторами ендотелію, має біль виражений вплив на динаміку показників системного запалення, що проявляється навіть після прийняття 2,5 мг препарату. Встановлено, що небіволол має переваги над метопрололом щодо нормалізації показників інтервалу QT у пацієнтів вікової групи 45 - 59 років, у хворих з ФВ << 40 % та пацієнтів з гострою лівошлуночковою недостатністю (ГЛШН) I класу. Небіволол суттєво підвищує загальну потужність спектру, у порівнянні з максимально переносимою дозою метопрололу, зокрема у пацієнтів з ГЛШН I класу, ФВ << 40 %, локалізацією ГІМЕST по передній стінці ЛШ, у пацієнтів віком 45 - 59 років з невідкритою інфаркт-залежною коронарною артерією.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено питанням обгрунтування та впровадження до практичної медицини нового методу комплексної інтенсивної терапії хворих на гострий інфаркт міокарда з використанням перфторану на підставі вивчення стану системи перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) клітинних мембран на моделі еритроцитів і системи їх антиоксидантного захисту. Вперше в умовах клініки доведено, що застосування перфторану хворим на гострий інфаркт міокарда, які надійшли до стаціонару у перші 6 годин від початку больового приступу, призводить до зменшення проявів гіпоксемії і тканинної гіпоксії, сприяє зменшенню дії ушкоджуючих процесів ПОЛ і компенсаторному підвищенню активності антиоксидантної системи, поліпшенню клінічного перебігу захворювання, зниженню частоти рецидивування та інтенсивності больового синдрому, зниженню сегмента ST на ЕКГ і формуванню підгострої стадії інфаркту міокарда вже на 2 добу захворювання.

  Скачати повний текст

З'ясовано, що у хворих які перенесли інфаркт міокарду (ІМ) існує зв'язок розвитку життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму (ШПР) з рівнями ангіотензину II, альдостерону, передсердного натрійуретичного гормону та норадреналіну в плазмі крові. Вперше встановлено, що підвищення вмісту в плазмі крові ангіотензину II і норадреналіну, а також альдостерону та передсердного натрійуретичного гормону є фактором ризику розвитку епізодів шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків у строки відповідно до 15 - 18-ти днів і до 6 - 8-ми місяців від початку ІМ. На підставі даних проспективного спостереженння розроблено й обгрунтовано критерії вибору ефективних підходів до корекції та запобігання розвитку життєнебезпечних ШПР. Встановлено більш високу ефективність і достатню безпеку використання в купірованні епізодів стійкої мономорфної ШТ у хворих, які перенесли ІМ, доз аміодарону більш 1 200 мг/добу порівнянні з його більш низькими дозуваннями.

  Скачати повний текст

На підставі одержаних результатів вивчено клініко-функціональні характеристики хворих на інфаркт міокарда (ІМ) протягом шести місяців. Установлено, що розвиток гострого ІМ та подальший перебіг постінфарктного періоду супроводжується активацією системного запалення - С-реактивного білка, фібриногену, запальних клітин крові - моноцитів (МЦ), зростанням атерогенності плазми. Доведено наявність складної залежності між рівнем ліпідів і активністю окремих запальних маркерів. Багатофакторність дії симвастатину, зокрема вплив на системне запалення, дає підставу вважати показники рівня ліпідів крові не основними критеріями їх призначення. На фоні ліпідзнижуючої терапії у хворих відзначається зниження рівня функціональної активності МЦ і, як наслідок, зниження активності оксидантного стресу, що клінічно проявляється сприятливим перебігом раннього постінфарктного періоду. Виявлено, що ефективність ліпізнижувальної дії симвастатину залежить від початкового рівня ліпопротеїнів. У хворих з початково збільшеним рівнем загального холестерину (більше 20 мг/дл) відбувається його поступове зниження, у підгрупі хворих з вихідним рівнем, що не перевищує 200 мг/дл, призначення симвастатину попереджує його підвищення. Установлено ефективність фенофібрату для зниження атерогенності плазми, функціональної активності МЦ; найбільш значну ліпідкоригувальну дію фенофібрату зареєстровано на другому місяці лікування. Показано, що включення фенофібрату або симвастатину додатково до базисної терапії у хворих на ІМ сприяє збільшенню виконаної роботи на всіх етапах протягом шести місяців спостереження та ефективному гемодинамічному забезпеченню.

  Скачати повний текст

Обстежено 118 осіб, з них 93 хворих - після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ). Визначено ефекти довготривалого впливу системної ензимотерапії (СЕТ) на етапі відновлювального лікування. Вперше доведено ефективність довготривалого використання СЕТ, як коректора змінених вихідних гемодинамічних, імунозапальних і ліпідемічних факторів. Запропоновано індивідуальні схеми корекції імунного статусу та ліпідного спектра крові, у хворих, що перенесли ІМ з урахуванням вихідного рівня клітинних факторів, ступеня імунозапальних реакцій та дилятацій лівого шлуночка на основі СЕТ.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання оптимізації лікування хворих похилого віку на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) з зубцем Q за допомогою корекції найбільш розповсюджених у хворих ускладнень. Проаналізовано використання інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту пролонгованої дії спіраприлу в повній терапевтичній дозі 6 мг/добу в пацієнтів похилого віку без супутньої ниркової та печінкової недостатності. Висвітлено позитивну динаміку показників систолічної функції лівого шлуночка до 28-ї доби лікування з спіраприлом (зменшення кінцево-систолічного індексу на 24,1 % і збільшення фракції викиду на 27 %) за умови використання повної терапевтичної дози препарату у хворих з передньою локалізацією ГІМ.

  Скачати повний текст